โปรโตซัว

1. โรค  Giardiasis

Giardia lambia 

ที่มา  :  http://paleovegan.blogspot.com/2013/01/paleo-parasite-profile-1-giardia-lamblia.html (27 Nov 2015)

เป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อปรสิตชนิด Giardia lambia เชื้อปรสิตนี้พบได้ทั่วไปในโลก โดยเฉพาะ ประเทศที่อยู่ในเขตร้อน และพบในเด็กเป็นส่วนมาก มักพบระบาดเป็นครั้งคราว ในหมู่ เด็กเล็ก หรือในกลุ่ม เด็กนักเรียน บางครั้งพบระบาดในหมู่ นักท่องเที่ยว และปัจจุบัน พบระบาดมาก ขึ้นในกลุ่ม รักร่วมเพศและ ผู้ป่วยที่มี ภูมิคุ้มกันต่ำ (hypogammaglobulinemia) และผู้ป่วยที่มี พยาธิสภาพของ ลำไส้แบบ nodular lymphoid hyperplasia เชื้อปรสิต ชนิดนี้มีรูปร่าง 2 แบบ คือ trophozoite และ cyst ซึ่งระยะ cyst นี้ สามารถทนต่อสภาวะการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิและความเป็นกรดด่างของสิ่งแวดล้อม ที่มันอาศัยอยู่ ตรวจพบระยะ cyst ได้ใน อุจจาระของ ผู้ป่วยและคนปกติทั่วไป บางคนเชื่อว่า ปรสิตชนิดนี้ไม่ทำให้เกิดโรคในคน จากการสังเกตพบว่า ผู้ป่วยที่ตรวจพบเชื้อปรสิตชนิดนี้ เมื่อได้รับยาฆ่าเชื้อจนไม่พบเชื้อใน อุจจาระแล้ว อาการต่างๆ ที่ปรากฎก็หายไป

วงจรชีวิต

วงจรชีวิตของ Giardia lambia

ที่มา : http://www.cdc.gov/dpdx/giardiasis/index.html (27 Nov 2015)

     ปรสิตชนิดนี้มี 2 ระยะ คือระยะโทรโฟซอยต์และระยะซิสต์ ระยะโทรโฟซอยต์จะมีลักษณะกลมทางด้านหน้าและเรียวแหลมลงมาด้านท้ายของเซลล์ ด้านหน้าของเซลล์จะแบนส่วนด้านหลังจะโค้งนูน มีขนาดกว้าง 5-15 ไมโครเมตร และยาว 9.5-21 ไมโครเมตร มีแฟลกเจลลาทั้งหมด 4 คู่ เนื่องจากนิวเคลียสที่อยู่เป็นคู่กันประกอบกับการมีแผ่นดูดทำให้ปรสิตชนิดนี้เมื่อถูกย้อมสีแล้วศึกษาดูด้วยกล้องจุลทรรศน์จะดูคล้ายคนใส่แว่นตาจ้องตอบมา ระยะซิสต์มีลักษณะเป็นรูปไข่ ขนาดกว้าง 7-10 ไมโครเมตร และยาว 8-12 ไม่มีแฟลกเจลลัมอิสระซิสต์อ่อนมีนิวเคลียส 2 ก้อน แต่ซิสต์แก่ซึ่งเป็นระยะติดต่อจะมีนิวเคลียส 4 ก้อน

ระยะโทรโฟซอยต์ของ G. lamblia

ระยะซิสต์ของ G. lamblia

อาการและอาการแสดง

       อาการที่เกิดกับเด็กย่อมแตกต่างไปจากผู้ใหญ่ โดยเฉพาะในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโต ผู้ป่วยจะมีอาการปวดท้องในเด็กเล็ก อาการปวดท้อง มักแตกต่างกันไป อาจรู้สึก ปวดท้อง เล็กน้อย บริเวณ ยอดอก จนถึงปวดบิด (colic) บางครั้ง เกิดปวดทันที หลังทานอาหาร บางคน อาจกดเจ็บ บริเวณ ท้องพร้อมกับ มีอาการคลื่นไส้ หรืออาเจียนร่วมด้วย

สำหรับอาการ ท้องร่วง มักเป็นครั้งคราว หรือสลับกับ ท้องผูก ได้บ่อยๆ โดยทั่วไป อุจจาระมี กลิ่นเหม็น และเหลว บางคนอาจถ่ายอุจจาระมี มูกปนหรือ มีเลือดปนเล็กน้อย บางคน ท้องร่วงมาก อุจจาระมีไขมันเกินปกติ (steatorrhea หรือ fatty diarrhea) ในผู้ป่วยเด็กอาจทำให้การดูดซึมอาหารผ่านลำไส้ไม่ดี โดยเฉพาะ D-xylose เกิดภาวะทุพโภชนาการ (malnutrition) มีอาการซีด โลหิตจาง น้ำหนักลด ทำให้มีการเจริญเติบโตช้า

บางรายอาจมีแค่ อาการตัวเหลือง และมีโรคถุงน้ำดี หรือท่อน้ำดีอักเสบ บางคนมี อาการเพียงรู้สึก ท้องอืด ท้องแน่น หรือมีเสียง ครืดคราด ในท้องเท่านั้น และบางคนมาด้วยอาการ คลื่นไส้ อาเจียน เพียงอย่างเดียว เมื่อรักษาด้วยยา อาการดังกล่าว ก็หายไป ผู้ป่วยเหล่านี้ พบว่าภูมิต้านทาน ชนิด IgA มักจะ ต่ำกว่าปกติ และสูงขึ้น เมื่อโรคหาย และพบ ภูมิต้านทาน ชนิด IgG ต่อเชื้อ G.lambia ขึ้นสูง แต่ไม่มีผล ในด้านการป้องกัน การเกิดระยะ ติดเชื้อเรื้อรัง

พยาธิสภาพ

โรค giardiasis ประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงใน villi ของเยื่อบุผิว ลำไส้เล็ก ซึ่งอาจมีการเปลี่ยนแปลง น้อยมาก จนถึง การเปลี่ยนแปลงที่มีการ หดสั้นลง และหนาขึ้น ของ villi พร้อมกับ พบเซลล์อักเสบ ชนิด neutrophils และ eosinophils เชื้อระยะ Trophozoites พบได้ในบริเวณ ที่มีการอักเสบ เหล่านี้ พยาธิสภาพ เช่นนี้ทำให้ การดูดซึมอาหาร ผ่านทางเยื่อบุผนัง ลำไส้เป็นไป ด้วยความลำบาก เกิดภาวะ ที่เรียกว่า malabsorption บางราย (41-47%) พบพยาธิสภาพ ในลำไส้ซึ่ง เป็นผลตามมา คือ nodular lymphoid hyperplasia

การวินิจฉัย

       โดยการตรวจหา cyst จากอุจจาระของผู้ป่วย ในรายที่ ท้องร่วงอย่าง รุนแรงจะพบ trophozoite ในอุจจาระได้ นอกจากนี้ สามารถตรวจหา เชื้อจากน้ำย่อย ในลำไส้เล็กส่วนต้น ที่ได้จากการ ใช้สายยางสวน หรือ ตรวจหาจาก น้ำดี การขูดผิวผนัง สำไส้โดยใช้ กล้องส่องลำไส้เล็ก เพื่อตรวจหา ทางเซลล์วิทยา หรือ ตัดชิ้นเนื้อผนัง ลำไส้เล็ก เพื่อตรวจหา พยาธิสภาพ และเชื้อด้วย กล้องจุลทรรศน์ นอกจากนี้ การตรวจทาง อิมมูนวิทยา เป็นอีกวิธีหนึ่ง ที่ใช้ช่วยใน การวินิจฉัยเช่น วิธี indirect fluorescent antibody (IFA), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) เป็นต้น

การรักษา

       ไม่ควรรักษาด้วยตนเองควรปรึกษาแพทย์เพื่อทำการวินิจฉัยและรักษาให้ถูกต้องและปลอดภัย การรักษาทำได้โดยการให้ยา quinacrine หรือ metronidazole ซึ่งจะสามารถรักษาโรคนี้ได้ภายใน 7 วัน แต่การรักษาควรทำพร้อมกันทั้งครอบครัว เพื่อป้องกันการติดเชื้อครั้งใหม่ ในระหว่างสมาชิกภายในครอบครัวเดียวกัน การให้ยา quinacrine ทำได้โดยปริมาณยาที่ให้ในผู้ใหญ่คือ ครั้งละ 100 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง หลังอาหาร ส่วนในเด็กให้ ครั้งละ 2 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง หลังอาหาร ส่วน metronidozole ให้แบบเดียวกันกับ quinacrine แต่ปริมาณยาที่ให้ในผู้ใหญ่คือ ครั้งละ 250-400 มิลลิกรัม ในเด็กให้ครั้งละ 2 มิลลิกรัม นอกจากยาทั้งสองชนิดนี้แล้วยังมียาอีกชนิดหนึ่งคือ tinidazole ซึ่งในเด็กให้ยาในปริมาณ 50 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ให้ยาเพียงครั้งเดียว ซึ่งยาชนิดนี้ให้ผลการรักษาร้อยละ 96.1 แต่มีผลข้างเคียงคือ อาการปวดศีรษะในผู้ติดเชื้อบางราย

การป้องกัน

       การป้องกันจะขึ้นอยู่กับสุขอนามัยส่วนบุคคลที่ดี เช่น การล้างมือก่อนรับประทานอาหาร การตัดเล็บให้สั้นอยู่เสมอ นอกจากนี้การจั  ดการระบบสุขาภิบาล ที่ดีไม่ให้มีการปนเปื้อนของอุจจาระในสิ่งแวดล้อมซึ่งอาจทำให้มีการปนเปื้อนของระยะซิสต์ของ G. lamblia อยู่ในแหล่งน้ำธรรมชาติและแหล่งน้ำ ที่ใช้อุปโภคและบริโภค มีรายงานการปนเปื้อนของปรสิตชนิดนี้ในน้ำที่ใช้ในการอุปโภคและบริโภคในประเทศต่าง ๆ เช่น ประเทศรัสเซีย ประเทศอินเดีย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในน้ำประปา เนื่องจากระยะซิสต์สามารถมีชีวิตอยู่ในน้ำประปาและยังคงมีความสามารถที่จะติดต่อไปยังผู้อื่นได้

ที่มา : http://cai.md.chula.ac.th/chulapatho/chulapatho/lecturenote/infection/parasite/ giardiasis.html (27 Nov 2015)

2. Balantidiasis

Balantidium coli 

ที่มา  :  http://research.vet.upenn.edu/Hosts/Balantidiumcoli/tabid/7858/Default.aspx (27 Nov 2015)

บาแลนติดิเอซิส เป็นโรคอุจจาระร่วงที่เกิดจากโปรโตซัว Balantidium coli  ปัจจุบันเชื่อกันว่า B. coli ในคน สุกรและลิง เป็นชนิดเดียวกัน มีรูปร่างลักษณะเหมือนกัน การติดต่อเกิดขึ้นเนื่องจากคนกินซิสต์ซึ่งเป็นระยะติดต่อเข้าไป ซิสต์ของโปรโตซัวชนิดนี้มีความทนทานต่อภาวะแวดล้อมมาก สามารถมีชีวิตอยู่ได้หลายสัปดาห์ คนหรือสัตว์ดังกล่าวเมื่อกินระยะติดต่อ ส่วนมากไม่แสดงอาการของโรคออกมา และเชื่อว่าสุกรเป็นสัตว์กักตุนโรคสำหรับคน การติดต่ออาจเกิดจากการกินอาหารหรือน้ำที่แปดเปื้อนด้วยระยะติดต่อของโปรโตซัวนี้ สุกรที่ เลี้ยงในบ้านเรามีอัตราการติดเชื้อ 5.8% จากการตรวจสุกร 257 ตัว แต่รายงานการเป็นบาแลนติดิเอซิสในคนเลี้ยงสุกรหรือเจ้าของฟาร์มไม่ค่อยมีรายงาน ดังนั้น B. coli ในสุกรจะทำให้เกินโรคในคนปกติได้หรือไม่ยังไม่ทราบ การศึกษาในเรื่องนี้ควรจะได้ทำให้กว้างขวางมากกว่านี้ อย่างไรก็ตามรายงานการเกิดบาแลนติดิเอซิสในประเทศไทยมีเป็นครั้งคราวแต่อาการไม่รุนแรง มีรายงานเกิดเป็นแผลทะลุลำไส้และทำให้เกิดเยื่อบุช่องท้องอักเสบถึงตาย เพียงครั้งเดียวและไม่ทราบแหล่งของการติดเชื้อ

อนุกรมวิธาน 

โปรโตซัวในกลุ่มซิลิเอตกลุ่มนี้อยู่ใน phylum Ciliophora, จัดอยู่ใน class Kinetofragminophorea, subclass Vestibuliferia, order Trichostomatida, suder Trichostomatina

สัณฐานวิทยา

Balantidium coli เป็นโปรโตซัวที่มีขนาดใหญ่ที่สุดที่พบในคน

Balantidium  coli – trophozoite

Balantidium  coli – cyst

ระยะ trophozoite ย้อมสีด้วย ircn-hematoxylin รูปร่างรูปไข่ ขนาด 40-200x30-120 ไมโครเมตร รอบตัวมีขนสั้นๆ (cilia) อยู่เป็นจำนวนมาก มีช่องปาก (cytostom) เป็นรูปกรวย มองไม่ชัด มี food vacuole และมี contratile vacuole ขนาดใหญ่ 1 อัน นิวเคลียสมี 2 อัน อันใหญ่เรียก macronucleus รูปคล้ายถั่วเห็นได้ชัดติดสีดำ และอันเล็กเรียก micronucleus อยู่ใกล้กับอันใหญ่ 

สรีรวิทยา 

Trophozoites เป็นรูปไข่ปกคลุมด้วยขนสั้นมีความยาวใกล้เคียงกัน มีขนาด 50-200x40-70 ไมโครเมตร ที่ข้างหนึ่งของแกนกลางลำตัวตามยาวมีร่องเข้าไปรูปกรวยคว่ำ ลึกโค้งเล็กน้อย ระยะโทรโฟซอยต์กินอาหารทางร่องปาก คือปาก (cytostoma ) ปลายด้านหางกลมกว้าง cytoplasm มี food vacuoles จำนวนมาก และมี contractile vacuole หนึ่งหรือ สองอัน ที่ปลายด้านหางมีรูเปิดเล็กๆเรียก cytopyge อยู่ภายในเซลล์เยื่อหุ้มซึ่งใช้ขับถ่ายของเหลือค้าง จาก food vacuoles Balantidium coli มี 2 nuclei เห็นชัดเจน ซึ่งประกอบไปด้วย นิวเคลียสใหญ่ (macronucleus) รูปร่างคล้ายถั่ว นิวเคลียสเล็ก (micronucleus) อยู่ในโค้งด้านในของนิวเคลียสใหญ่ มีลักษณะเป็นก้นกลมติสีเข้มมาก เชื่อว่ามีหน้าทีเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวควบคุมเกี่ยวกับการเจริญเติบโต การแบ่งตัวแบบไม่อาศัยเพศ สำหรับไมโครนิวเคลียสมีขนาดเล็ก มีหน้าที่ควบคุมเกี่ยวกับการแบ่งตัวแบบอาศัยเพศ ทำให้เกิดการแลกเปลี่ยนสารพันธุกรรม

วงจรชีวิต

วงจรชีวิตของ Balantidium coli

ที่มา : http://www.cdc.gov/dpdx/images/balantidiasis/Bcoli_lifecycle.gif (27 Nov 2015)

       B. coli ติดต่อสู่คนโดยการรับประทานอาหารหรือดื่มน้ำที่มี cyst ระยะติดต่อปนเปื้อน เชื้อมีการ excystation ที่ลำไส้เล็กได้ trophozoite 1 ตัวจาก cyst 1 อัน แล้วเคลื่อนอาศัยและเจริญเติบโตที่ลำไส้ใหญ่และส่วนปลายของ ilum โดยกินแบคทีเรียเป็นอาหาร แต่อาจบุกรุกเยื่อบุลำไส้ได้ เชื้อมีการสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศโดยวิธี transverse binary fission เริ่มจากการแบ่ง micronucleus, macranucleus แล้วจึงแบ่ง cytoplasm ส่วนการสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศโดยวิธี conjugation ซึ่งมีการแลกเปลี่ยนสารนิวเคลียสซึ่งกันและกันนั้นเป็นวิธีที่เกิดขึ้นไม่บ่อย ที่ลำไส้ใหญ่ส่วนปลาย ซึ่งอุจจาระเริ่มแข็งขึ้น เชื้อจะมีการ encystation และออกปนมากับอุจจาระ การ encystation ของ B. coli  เป็นขบวนการป้องกันตนเองจากสภาพแวดล้อมที่ไม่เหมาะสมเท่านั้นไม่ใช่เป็นการสืบพันธุ์
นิเวศวิทยา 

พบได้ทั่วโลกโดยเฉพาะในเขตร้อน ซึ่งสามารถพบได้ในคน ลิง และหมู แต่พบมากที่สุดในหมู B. coli อาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่ของคน หมู และลิงการสืบพันธ์ของ B. coli  เกิดโดยขบวนการแบ่งตัวจากหนึ่งเป็นสอง (binary fission)
     1. B. coli  ติดต่อสู่คนและสุกรโดยการกินปรสิตระยะซีสต์ ซึ่งปนเปื้อนอยู่ในอาหารและน้ำดื่ม 

      2. เมื่อผ่านมาถึงลำไส้เล็ก ผนังซีสต์จจะถูกย่อยโดยน้ำย่อยในลำไส้เล็ก ปรสิตระยะโทรโฟซอยต์จะเคลื่อนที่ลงไปอาศัยอยู่ในบริเวณลำไส้ใหญ่
      3. การเจริญเติบโตและแบ่งตัวของโทรโฟซอยต์เกิดขึ้นภายในทางเดินอาหารบริเวณลำไส้ใหญ่ ปรสิตอาศัยอยู่เฉพาะในทางเดินอาหารบริเวณลำไส้ใหญ่อาจทำลายหรือไม่ทำลายเซล์บุลำไส้ก็ได้เมื่อมีการแบ่งตัวไปสักระยะหนึ่งโทรโฟซอยต์บางส่านจะแปรสภาพเป็นซีสต์ปะปนออกมากับอุจจาระ

ลักษณะการก่อโรค 

ทำให้เกิดโรคในคนเรียกว่า balantidiasis หรือ balantidial dysentery; เชื้อไชผนังลำไส้ใหญ่ทำให้เกิดแผล, แผลโดยทั่วไปมีลักษณะคล้ายแผลที่เกิดจากบิดมีตัว E. histolytica และอาจก่อให้เกิดฝีใต้ผิวลำไส้ใหญ่ (mucosa และ submucosa) บางครั้งแผลทะลุถึงชั้นกล้ามเนื้อ;แผลอาจกลมหรือรีหรือไม่แน่นอน,มีขอบนูน, ใต้แผลบุด้วยหนองและเนื้อเยื่อที่ตายแล้ว,ปากแผลอาจมีมูกเขียวปกคลุม
       กลไกการไชผนังลำไส้โดยเชื้อไม่ทราบชัด เชื้อมีเอนไซม์คล้าย hyaluroidase; คนค่อนข้างจะมีความต้านทานต่อการติดเชื้อ; มีปัจจัยหลายอย่างที่ลดความต้านทานต่อเชื้อลง เช่น ขาดอาหาร(อาหารที่มีโปรตีนต่ำ แป้งสูง) สภาวะการณ์ของแบคทีเรียในลำไส้, โรคที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอ,ภาวะกรดในกระต่(achlorhydria), โรคพิษสุราเรื้อรัง, เป็นต้น        

       B. coli ระยะ trophozoite ที่เกาะกับผิวของเยื่อบุลำไส้ใหญ่จะปล่อยเอนไซม์ hyaluronidase ทำลายเซลล์เยื่อบุลำไส้ แล้วบุกรุกเข้าไปทำให้เกิดแผล การเคลื่อนที่ของเชื้อร่วมกับการแบ่งตัวเพิ่มจำนวนทำให้แผลขยายกว้างขึ้นจนถึงชั้น submucosa ลักษณะแผลคล้ายแผลบิดที่ลำไส้ คือปากแผลแคบฐานแผลกว้าง (flask – shaped ulcer) เยื่อบุลำไส้ที่เน่าตายจะลอกหลุด ในรายที่การติดเชื้อรุนแรงอาจทำให้ลำไส้ทะลุเป็นอันตรายถึงแก่ชีวิตได้ ลักษณะทางพยาธิวิทยาของแผลที่ลำไส้ประกอบด้วยเซลล์อักเสบจำพวกลิมโฟซัยต์และอีโอสิโนฟิล แต่ไม่พบนิวโทรฟิล พบ B. coli ที่ขอบแผลได้

        บางครั้ง เชื้อลุกลามออกนอกลำไส้ทำให้เกิดพยาธิสภาพที่อวัยวะอื่นๆ ได้แก่ ตับ ปอด เยื่อหุ้มปอด ไตกระเพาะปัสสาวะ ท่อปัสสาวะ ช่องคลอด และมดลูก

       บางครั้งเชื้ออาจจะเข้าสู่ไส้ติ่งทำให้เกิดไส้ติ่งอักเสบ แต่โดยปกติแล้วแผลมักเกิดที่บริเวณ rectosigmoid; แผลนอกลำไส้เกิดน้อยมากและมักจะเป็นผลสืบเนื่องมาจากลำไส้ทะลุ 

คนที่ได้รับเชื้อและติดเชื้อแบ่งได้เป็น 3 กลุ่มคือ 1.)ไม่มีอาการ 2.) เป็นโรคเฉียบพลัน 3.)เป็นโรคเรื้อรัง กลุ่มแรกมักพบในเขตที่มีโรคนี้ชุกชุม เช่น นิวกินี กลุ่ม 2 มีอาการปวดท้องคลื่นไส้อาเจียนและปวดเบ่ง ไม่ค่อยมีไข้ อาจถ่ายอุจจาระหลายครั้งและอุจจาระมีมูกเลือด กลุ่มเรื้อรังมีท้องร่วงเป็นๆหายๆ สลับกับท้องผูก มีอาการปวดตะคริว

อาการ 

       B. coli  ทำให้เกิดโรค balantidiasis ในระยะเฉียบพลันผู้ป่วยจะมีอาการท้องเสีย อุจจาระเป็นมูกปนเลือด ร่วมกับอาการปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร และปวดเบ่ง ในรายที่ท้องเสียเรื้อรังจะมีน้ำหนักลดลงมากและเกิดภาวะขาดน้ำ ในรายที่เป็นพาหะ (carrier) จะไม่มีอาการ

การวินิจฉัย

ตรวจหาโทรโฟชอยต์หรือซิสต์ในอุจจาระและควรทำทันทีหลังจากเก็บอุจจาระได้ ซึ่งในอุจจาระอาจพบผลึกที่เรียกว่า Charcot-Leyden หรือวินิจฉัยโดยใช้กล้อง sigmooidoscope ตรวจดูแผลและขูดเอาเนื้อเยื่อลำไส้มาตรวจหาโทรโฟซอยต์ การตรวจหาเชื้อ B. coli จากอุจจาระเป็นวิธีวินิจฉัยที่ใช้กันโดยทั่วไป การย้อมสีถาวรอาจจะทำให้วินิจฉัยยาก เพราะเชื้อนี้มีขนาดใหญ่ ดังนั้นเมื่อย้อมสีแล้วจะทำให้ติดสีมืด จึงไม่สามารถมองเห็นลักษณะต่างๆภายในตัวเชื้อได้ดีเท่าที่ควร บางครั้งผู้ที่ไม่มีความชำนาญมักจะสับสนระหว่าง B. coil กับไข่ของหนอนพยาธิตัวอื่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อไม่สามารถมองเห็น Cillia ของ B. coil 
การรักษา

ใช้ยา tetracycline 500 มก. กินวันละ 4 เวลา นาน 10 วันหรืออาจใช้diiodohydroxyquin (diodoquinol) ขนาด 650 มก. กินวันละ 3 เวลา นาน 21 วัน ยา mmetronidazole –okf 400-600 มก. กินวันละ 3 เวลา นาน 5 วัน

การป้องกัน

เหมือนการป้องกัน E. histolytica โดยเน้นให้การศึกษาในคนที่เป็นพาหะนำโรค และการควบคุมสุขาภิบาล โรคนี้ป้องกันได้โดยต้องมีสุขอนามัยส่วนบุคคลที่ดี บางคนติดเชื้อได้จากการดื่มน้ำหรือกินอาหารที่มีระยะซิสต์ของเชื้อโปรโตซัวปะปนอยู่ การเลี้ยงหมู ควรเลี้ยงด้วยอาหารหมูที่สะอาด ควรต้มเศษอาหารหรือผักตบชวาที่เลี้ยงหมูให้สุก รวมทั้งให้การรักษาผู้ป่วยให้หายขาด

ที่มา  :  web.yru.ac.th/~dolah/notes/4072401-1-49/PM/P_4804009024.doc (27 Nov 2015)

3.โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากอะมีบา (Amoebic meningoencephalalitis)

เป็นโรคที่มีสาเหตุจากเชื้ออะมีบาใน Genus Naegleria เช่น Naegleria fowleri และ Genus Acanthamoeba เช่น Acanthamoeba castellani, A. culbersoni, A hatchetti, A. polyphaga   และ A. rhysodes พบอะมีบาเหล่านี้ในดินและแหล่งน้ำตามธรรมชาติ ได้แก่ ลำธาร ลำคลอง หนองน้ำ บ่อ บึง ทะเลสาบน้ำจืด ฯลฯ โดยเฉพาะบริเวณที่น้ำไหลช้าๆ  หรือบริเวณที่เป็นดินโคลน อะมีบาเหล่านี้ชอบน้ำอุ่นๆ จึงพบมากในฤดูร้อน หรือพบตามแหล่งน้ำธรรมชาติใกล้โรงงานที่ปล่อยน้ำร้อนออกมา แต่จะไม่พบในน้ำกร่อยหรือน้ำทะเล โดยปกติอะมีบาเหล่านี้ดำรงชีพอิสระในสิ่งแวดล้อม โดยอาศัยกินของเสียจากแบคทีเรีย แต่เมื่ออะมีบาดังกล่าวมีโอกาสเข้าสู่คนจะก่อให้เกิดพยาธิสภาพที่รุนแรงโดยเฉพาะที่สมอง ทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบและเนื้อสมองอักเสบที่มีอาการรุนแรงถึงแก่ความตายได้ ในประเทศไทยมีรายงานผู้ป่วยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้ออะมีบาเหล่านี้ไม่มากนัก มีรายงานพบในประเทศต่าง ๆ ได้แก่ ออสเตรเลีย นิวซีแลนด์ อังกฤษ สหรัฐอเมริกา เบลเยียมและเช็คโกสโลวาเกีย เป็นต้น

Naegleria fowleri

วงจรชีวิต มี 3 ระยะ ได้แก่ อะมีบาโทรโฟซอยต์, อะมีบาซิสต์และแฟลกเจลเลต ระยะอะมีบาโทรโฟซอยต์มีขนาด 10-20 ไมโครเมตร นิวเคลียสมีนิวคลีโอลัสขนาดใหญ่อยู่ตรงกลางล้อมรอบด้วยวงใส รูปร่างทั่วไปค่อนข้างยาวคล้ายตัวทาก (รูปที่ 1) เคลื่อนที่ได้โดยใช้ขาเทียมที่มีลักษณะทู่กลม (lobopodia) คล้าย Entamoeba histolytica ภายใต้สภาวะแวดล้อมที่เหมาะสม  ระยะอะมีบาโทรโฟซอยต์สามารถเพิ่มจำนวนโดยการแบ่งตัวแบบ binary fission ได้อย่างรวดเร็ว แต่ในบางสภาวะเช่น สภาพแออัด แห้งแล้งหรือขาดอาหาร โทรโฟซอยต์อาจเปลี่ยนรูปร่างชั่วคราว เป็นแฟลกเจลเลตซึ่งมีแฟลกเจลลัม 1-4 เส้น หรือเปลี่ยนเป็นอะมีบาซิสต์ที่มีรูปร่างกลม ผนังซิสต์เรียบ มีรู 2-3 รู เมื่อสภาวะแวดล้อมเปลี่ยนไป เช่น มีอาหารอุดมสมบูรณ์ขึ้น อะมีบาจะออกจากซิสต์เป็นระยะโทรโฟซอยต์ อย่างไรก็ตาม การแปรสภาพเป็นซิสต์หรือแฟลกเจลเลตหรือมีการแบ่งตัว อะมีบาจะต้องอยู่ในรูปอะมีบาโทรโฟซอยต์เท่านั้น

รูปที่ 1 Living trophozoite of N. fowleri

Acanthamoba spp.

              มี 2 รูปในวงจรชีวิตคือ โทรโฟซอยต์และซิสต์ ระยะโทรโฟซอยต์ (รูปที่ 2) มีนิวเคลียสคล้าย Naegleria แต่มีการเคลื่อนที่ช้ากว่า มีลักษณะเด่นคือมีขาเทียมลักษณะเป็นหนามสั้นๆ และเป็นเส้นยาวยื่นเป็นแฉกๆ (spiky acanthopodia) เมื่อสภาวะแวดล้อมเปลี่ยนไป เช่น การขาดแคลนอาหารอะมีบาจะเข้าซิสต์ และจะออกจากซิสต์ใหม่ ถ้าอาหารอุดมสมบูรณ์ ระยะซิสต์มีเพียง 1 นิวเคลียส และมีรูปทรงหลายเหลี่ยมหรือโค้งนูน มีผนังซิสต์ 2 ชั้น ผนังชั้นในมีลักษณะหนากว่าและมีรูปร่างได้หลายแบบ ส่วนผนังชั้นนอกจะบางกว่าและมีรูปทรงไม่แน่นอน

รูปที่ 2 Living trophozoite of A. culbertsoni

การติดต่อ

 Naegleria

จะพบในผู้ป่วยที่เป็นคนปกติและมีประวัติไปว่ายน้ำทำให้ได้รับอะมีบาเข้าสู่โพรงจมูก อาจโดยการสำลักน้ำเข้าทางจมูก เชื้อ Naegleria ทุกระยะทั้งระยะอะมีบาโทรโฟซอยต์ อะมีบาแฟลกเจลเลตและซิสต์สามารถติดต่อสู่คนได้ แต่เมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้วจะเปลี่ยนไปอยู่ในรูปอะมีบาโทรโฟซอยต์เท่านั้น ในรายที่ได้รับเชื้อเข้าไปน้อยจะไม่เป็นโรค คนที่ชอบดำน้ำลงไปที่ก้นหนองน้ำหรือบึงแล้วสำลักจะมีโอกาสเป็นโรคนี้มากกว่าคนที่เล่นน้ำบริเวณผิวน้ำ เพราะเชื้อจะมีมากบริเวณก้นบึง ในกรณีที่ได้รับเชื้อเข้าไปมากเชื้อจะแบ่งตัวในจมูก ทำให้มีอาการคล้ายเป็นหวัด คัดจมูก มีน้ำมูกไหล ต่อมาอะมีบาจะไชเยื่อบุโพรงจมูกผ่านไปตามเส้นประสาทสมองคู่ที่ 1 (olfactory nerve) และลามต่อไปยังเนื้อสมองและเยื่อหุ้มสมอง แล้วมีการเจริญเติบโตและแบ่งตัวในสมอง

Acanthamoba

มักพบในผู้ป่วยที่มีสุขภาพทรุดโทรมหรือมีการกดภูมิคุ้มกัน ซึ่งการติดต่อเข้าสู่คนเป็นไปได้หลายทาง เช่น การได้รับเชื้อผ่านบาดแผลที่ผิวหนัง, การหายใจ, การติดเชื้อทางตาซึ่งอะมีบาสามารถแทรกตัวเข้ากระจกตา (cornea) ได้โดยตรงหลังจากเกิดแผลหรือจากการสวมใส่เลนส์สัมผัส (contact lens) ที่มีการรักษาความสะอาดไม่ดีพอ การติดเชื้ออาจผ่านทางอวัยวะอื่น ๆ ได้อีก เช่น หู จมูกและทางเดินหายใจ อวัยวะสืบพันธุ์และอวัยวะขับปัสสาวะ แล้วเข้าสู่สมองโดยผ่านทางกระแสโลหิต นอกจากนั้นยังมีรายงานว่าเชื้อจากกระแสโลหิตสามารถกระจายไปยังอวัยวะอื่นๆ ได้ เช่น ตับ ม้าม ปอดและกล้ามเนื้อหัวใจ อะมีบากลุ่มนี้ทนทานต่อความร้อนและสารคลอรีนในน้ำประปาได้ดี พบว่าชนิดที่ก่อให้เกิดโรคบ่อยที่สุดคือ Acanthamoeba castellani

พยาธิวิทยา

Naegleria

 ก่อให้เกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบชนิดเป็นหนองแบบเฉียบพลันและสมองอักเสบปฐมภูมิจากอะมีบา (Primary amoebic meningoencephalitis: PAM) มีระยะฟักตัวสั้นและอาการรุนแรงรวดเร็ว ที่สำคัญคือ มักพบอาการอักเสบของเส้นประสาทส่วนรับกลิ่น (olfactory area) มีการอักเสบของ Subarachnoid area มีเลือดออกและมี fibrous thickening ของเยื่อหุ้มสมองร่วมด้วย โดยเฉพาะบริเวณที่ฐานของสมอง เนื้อสมองบวม นุ่ม และมีการอักเสบทั่วไปได้ มี necrotizing vasculitis ที่สมองและไขสันหลัง ในรายที่มีการอักเสบของเยื่อหุ้มสมองมากๆ มักพบตัวอะมีบาร่วมด้วยแต่พบเฉพาะระยะอะมีบาโทรโฟซอยต์เท่านั้นไม่พบระยะซิสต์ในเนื้อเยื่อ ในเนื้อสมองพบตัวอะมีบาที่รุกล้ำเข้าไปในคอร์เท็กซ์ของสมองโดยตรง ทำให้เกิดเนื้อเยื่อสมองอักเสบโดยมีเซลล์ไป infiltrate เกิดมี thrombosis/necrosis ของหลอดเลือดได้

Acanthamoba

ก่อให้เกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบชนิดเรื้อรังหรือเฉียบพลันที่มีระยะฟักตัวของโรคนาน อะมีบาจะกัดกินเนื้อเยื่อโดยปล่อยเอนไซม์ออกมาทำลาย  เมื่อเข้าสู่ระยะเรื้อรังจะมีการอักเสบแบบแกรนูโลมาของอวัยวะที่ติดเชื้อ เช่น ผิวหนังอักเสบกึ่งเฉียบพลัน (subacute granulomatous dermatitis), ปอดอักเสบ (pneumonitis) และกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เมื่อปล่อยไว้นานโดยไม่ได้รับการรักษาเชื้อจะลุกลามเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางและสมองทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบแบบแกรนูโลมา (Granulomatous amoebic encephalitis: GAE) ในกรณีที่เชื้อเข้าทางตาจะก่อให้เกิดโรคกระจกตาอักเสบ (Acanthamoebic keratitis) ขบวนการจะเริ่มเกิดอย่างรวดเร็ว โดยเกิดแผลที่กระจกตา, มี corneal infiltration เพิ่มขึ้น, กระจกตาขุ่นเป็นฝ้า, ม่านตาอักเสบและมีหนองในตา เมื่ออาการรุนแรงขึ้นจะพบฝีที่กระจกตาเห็นเป็นรูปวงแหวน

อาการและอาการแสดง

Naegleria

มีระยะฟักตัวสั้น อาการของโรคเกิดเร็วมาก ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการหลังจากการว่ายน้ำหรือเล่นน้ำได้ไม่นาน โดยทั่วไปเกิดหลังจากการได้รับเชื้อเพียง 2-3 วัน อาการที่เริ่มแสดงจะเหมือนกับไข้หวัดธรรมดา มีอาการคัดจมูก น้ำมูกไหล มีไข้ต่ำๆ และมีอาการปวดศีรษะ จากนั้นจะมีอาการปวดศีรษะอย่างรุนแรง ผู้ป่วยมีภาวะซึม เพ้อ อาการเหล่านี้จะเป็นมากและทรุดหนักอย่างรวดเร็วภายใน 3 วัน ไข้จะขึ้นสูง อาการปวดศีรษะจะเพิ่มมากขึ้นร่วมกับมีอาการอาเจียนและคอแห้ง และอาจถึงกับมีอาการหมดสติได้ภายในเวลา 3 วัน ผู้ป่วยจะมีอาการคล้ายกันมากกับรายที่เป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบเพราะเชื้อหนองที่มีเนื้อสมองตายบางส่วน เนื่องจากมีการระคายเคืองของเยื่อหุ้มสมองและสมองอักเสบ ผู้ป่วยมักจะเสียชีวิตในราววันที่ 5-7 ของโรคด้วยอาการหมดสติอย่างลึก ระบบหายใจและการหายใจล้มเหลว ปอดบวมน้ำและสมองบวม การตรวจระบบประสาทนอกจากอาการคอแข็งและอาการหมดสติแล้ว มักพบว่าอาจเสียการมองเห็นและการรับรู้กลิ่นด้วย

Acanthamoba

มีระยะฟักตัวนาน สมองมีการอักเสบอย่างช้า ๆ ในคนที่แข็งแรงพบว่า GAE ไม่รุนแรงเหมือนกับ PAM แต่จะมีอาการรุนแรงในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันต่ำ เช่น ผู้ป่วยที่ผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะ ผู้ป่วยโรคเอดส์หรือผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยรังสี อาการจะคล้ายกับโรคที่มีเนื้อสมองตายบางส่วน เนื่องจากมีการระคายเคืองของเยื่อหุ้มสมองและสมองอักเสบตามมา ผู้ป่วยมีภาวะจิตไม่ปกติ มีอาการปวดศีรษะและมีไข้ต่ำเป็นระยะ ๆ ผู้ป่วยมักเสียชีวิตจาก bronchopneumonia และตับหรือไตวาย ในกรณีที่เชื้อเข้าทางตาจะทำให้เกิดแผลที่กระจกตาหรือกระจกตาอักเสบ (Acanthamoebic keratitis) ทำให้กระจกตาขุ่นเป็นฝ้า ซึ่งผู้ป่วยอาจสูญเสียสายตาหรือลูกตาได้

 การวินิจฉัย

            -การซักประวัติและตรวจสอบอาการจะช่วยในการวินิจฉัยการติดเชื้อ Naegleria ได้มาก โดยส่วนใหญ่มักมีประวัติเป็นผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์ แต่มีอาการป่วยเฉียบพลันด้วยอาการของเยื่อหุ้มสมองและสมองอักเสบหลังการว่ายน้ำหรือเล่นกีฬาทางน้ำในแหล่งน้ำจืด

 - การตรวจหาอะมีบาในน้ำไขสันหลังเป็นวิธีวินิจฉัยที่แน่นอน หรือหากผู้ป่วยเสียชีวิตจะตัดชิ้นเนื้อสมองไปตรวจหาอะมีบาได้ (รูปที่ 3) น้ำไขสันหลังของผู้ป่วยที่ติดเชื้ออะมีบาจะมีลักษณะขุ่น มีสีแดงปนน้ำตาล การตรวจทำได้โดยนำน้ำไขสันหลังมาปั่นแล้วนำตะกอนไปตรวจสดๆ หรือย้อมสีแล้วตรวจดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ธรรมดา หรือกล้อง phase contrast หรือกล้อง dark ground illumination การตรวจโดยวิธีนี้สามารถพบตัวอะมีบาได้ประมาณร้อยละ 30 ของผู้ป่วยที่เป็นโรค ซึ่งหากเป็น Naegleria จะพบเฉพาะระยะอะมีบาโทรโฟซอยต์เท่านั้น แต่ Acanthamoeba อาจพบทั้งระยะโทรโฟซอยต์และซิสต์ นอกจากนี้อาจพบเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวด้วย แต่ไม่พบแบคทีเรีย

รูปที่ 3 N. fowleri in brain section

- การเพาะเลี้ยงเชื้อจะใช้ในกรณีที่ตรวจแบบธรรมดาไม่พบหรือเพื่อช่วยยืนยันผลให้แน่นอนยิ่งขึ้น โดยมักจะให้ผลลบกับเชื้อแบคทีเรีย

            - การตรวจทางน้ำเหลืองวิทยาถือเป็นส่วนประกอบหนึ่งในการวินิจฉัยโรค

-  การติดเชื้อ Acanthamoeba ในกรณีที่เกิดพยาธิสภาพที่อวัยวะอื่น ๆ เช่น กระจกตาหรือผิวหนัง อาจทำการขูดบริเวณแผลมาตรวจหรือเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อเพื่อหาตัวปรสิต ในกรณีของ Acanthamoebic keratitis อาจพบฝีรูปวงแหวนที่กระจกตาซึ่งเป็นลักษณะเด่นช่วยวินิจฉัยโรคได้ และยิ่งผู้ป่วยรักษาด้วยยาไม่หายยิ่งเป็นข้อสังเกตที่สำคัญ

การรักษา

การรักษาโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้ออะมีบาเหล่านี้มักไม่ได้ผล ผู้ป่วยเกือบทุกรายมักเสียชีวิต เนื่องจากส่วนใหญ่จะให้การวินิจฉัยได้หลังจากผู้ป่วยเสียชีวิตแล้วโดยการตรวจทางพยาธิวิทยา อย่างไรก็ตามอาจรักษาได้บ้างหากสามารถวินิจฉัยโรคนี้ได้ตั้งแต่ระยะเริ่มแรก โดยยาที่กล่าวกันว่าได้ผลบ้างมีดังนี้

·      PAM: amphotericin B ร่วมกับ sulphonamide เช่น sulphodiazine ซึ่งใช้ได้ผลในสัตว์ทดลองและเคยใช้ได้ผลในผู้ป่วย 1 ราย ขนาดที่ใช้ของ amphotericin B คือ 0.25 mg/kg
ฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำช้าๆ และ 1.0 mg ฉีดเข้าไปในเวนตริเคิลของสมองใน 24 ชั่วโมงแรก หรือให้ทางหลอดเลือดดำเพียงอย่างเดียว โดยใช้ขนาดสูงกว่านี้เพื่อให้ระดับยาในน้ำไขสันหลังสูงเพิ่มขึ้นสามารถฆ่าตัวอะมีบาได้ มีรายงานการใช้ amphotericin B ร่วมกับยาชนิดอื่น เช่น ketoconazole และ rifampicin เช่น ผู้ป่วยชายไทยที่รักษาจนหายได้รับ amphotericin B วันละ 10-50 mg ทางหลอดเลือดดำนาน 14 วัน และเพิ่มเป็นวันละ 5-10 mg ทุก 1-3 วัน รวม 392 mg ร่วมกับ rifampicin วันละ 600 mg และ ketoconazole วันละ 800 mg ในการรักษาโดยใช้ amphotericin B นี้ไม่ควรใช้ร่วมกับยากลุ่มสเตียรอยด์ เพราะจะเกิดการจับตัวกันระหว่าง amphotericin B กับสเตียรอยด์ มีผลทำให้ความเข้มข้นของยาในเนื้อเยื่อต่างๆ ลดลง

·      GAE: มีรายงานการรักษาด้วยยา cotrimoxazole, sulphonamide, sulfametazine, penicilin, polymyxin B, ketoconazole และ chloramphenical แต่ยังไม่มียาใดที่รักษาได้ผลแน่นอน

·      Acanthamoeba keratitis: ผลการรักษาอาจขึ้นกับระยะของโรค, ความรุนแรงของเชื้อและความทนทานของเชื้อ ตัวอย่างยาที่ใช้ ได้แก่
- ยาฆ่าอะมีบา 0.1% propamidine isethionate (Brolene) ใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ เช่น 0.15% dibromopropamidine, polymycin B, miconazole หรือ neomycin
- 0.02% Polyhexamethylene biquanide (PHMB) หยอดตา ได้ผลดีและมีความเป็นพิษต่ำกว่า propamidine isethionate

การป้องกัน

โรคนี้อุบัติขึ้นจากการติดเชื้ออะมีบาจากสิ่งแวดล้อม ยังไม่พบรายงานผู้ป่วยมากนักและยังไม่มีวัคซีนป้องกันโรค การป้องกันกระทำได้โดยระมัดระวังการสัมผัสกับสิ่งที่สงสัยว่ามีเชื้ออะมีบา เช่น การว่ายน้ำหรือสัมผัสน้ำที่อาจมีเชื้อ โดยเฉพาะแหล่งน้ำธรรมชาติที่สกปรกหรือแหล่งน้ำอุ่นจากโรงงาน นอกจากนั้นควรควบคุมการใส่คลอรีนในสระว่ายน้ำต่างๆ ให้ได้มาตรฐาน ดูแลการสุขาภิบาลให้ดี ไม่ทิ้งขยะหรือของเสียลงแม่น้ำลำคลอง ในกรณีของ Acanthamoeba ควรทำการรักษาบาดแผลที่เกิดขึ้นทันที เพราะอาจเป็นแหล่งแพร่เชื้อที่สำคัญ โดยเฉพาะบริเวณผิวหนัง ตา ทางเดินหายใจ อวัยวะสืบพันธุ์และอวัยวะขับปัสสาวะ และควรระมัดระวังการใช้ยาประเภทกดภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง การป้องกัน Acanthamoeba keratitis ที่สำคัญคือ ใช้และดูแล contact lens ให้ถูกวิธี ไม่ควรสวมเลนส์ขณะว่ายน้ำ

ที่มา  :  http://www.med.cmu.ac.th/dept/parasite/public/Naegleria.htm (27 Nov 2015)

4.โรค Trichomoniasis

เป็นโรคที่ทำให้เกิดการอักเสบของช่องคลอด และการอักเสบของท่อทางเดินปัสสาวะ ที่มีสาเหตุจากโปรโตซัวชนิดแฟลกเจลเลท ชื่อ Trichomonas vaginalis  (ทริโคโมแนส วาจินาลิส) สามารถพบได้ทั้งในหญิงและชาย การตรวจพบจะพบในเพศหญิงได้ง่ายกว่าชาย

สาเหตุ

เชื้อทริโคโมแนส วาจินาลิส จะเป็นชนิดที่อาศัยอยู่ในเฉพาะในช่องคลอดและท่อทางเดินปัสสาวะ  (ต่างกับชนิด ทริโคโมแนส โฮมินิส ซึ่งจะเป็นชนิดที่อาศัยเฉพาะในลำไส้ ) โดยปกติจะตายได้ในช่องคลอดที่มีภาวะเป็นกรด (pH 3.8-4.4)

การติดต่อ

จากการร่วมเพศ หรือการใช้เสื้อผ้าปะปนกัน

วงจรชีวิต

วงจรชีวิตของ Trichomonas vaginalis

ที่มา  :  http://www.cdc.gov/dpdx/trichomoniasis/ (27 Nov 2015)

Trichomonas vaginalis อาศัยอยู่ในช่องคลอดส่วนล่างของสตรี และท่อปัสสาวะและต่อมลูกหมากในผู้ชาย (1) , มันแบ่งตัวแบบ binary fission (2) . พยาธิตัวนี้ไม่มีรูปแบบ cyst form, ไม่สามารถอยู่นอกร่างกายได้ Trichomonas vaginalis ติดต่อโดยทางเพศสัมพันธ์ จากคนสู่คนเท่านั้น (3)

       Trichomonas vaginalis มีแต่ระยะ trophozoite เท่านั้น (ไม่มีระยะที่เป็น cyst) ขนาดยาว 7-23 mm เฉลี่ย13 mm กว้าง 5-12 mm เฉลี่ย 7 mm (ขนาดก็พอๆกับเม็ดเลือดขาว) มีเยื่อพัดโบกข้างตัว (undulating membrane) ช่วยในการเคลื่อนที่

ที่มา  :  http://www.med.cmu.ac.th/dept/parasite/public/Trichomonas.htm (27 Nov 2015)

อาการ

ในผู้ที่ติดโรคนี้ ประมาณ 70% มักจะไม่มีอาการที่ผิดปกติ นั่นคือมีเพียงประมาณ 30% ของผู้ที่ติดเชื้อที่จะปรากฏอาการให้เห็น อาการที่พบ อาจเป็นแค่เพียงความรู้สึกระคายเคืองเล็กน้อยที่อวัยวะเพศ หรือมีอาการอักเสบอย่างรุนแรงปรากฏให้เห็นอย่างเด่นชัด การแสดงอาการของโรคอาจพบได้หลังจากที่มีการติดโรคแล้วตั้งแต่ 5 วันจนถึง 1 เดือนอาการที่เกิดขึ้นอาจเป็นๆหายๆได้ 

ในผู้ชายที่ติดเชื้อทริโคโมแนส อาการที่พบได้แก่ อาการคัน หรือรู้สึกระคายเคืองอวัยวะเพศ ปัสสาวะแสบ หรือมีสารคัดหลั่งไหลออกจากอวัยวะเพศ (ปากท่อปัสสาวะ)ได้ในผู้หญิงที่ติดเชื้อทริโคโมแนส อาการที่พบได้แก่ การที่มีอาการคัน แสบ แดง และเจ็บที่อวัยวะเพศ ในบางรายอาจมีอาการปัสสาวะแสบขัด หรือมีตกขาวผิดปกติ เช่น ตกขาวสีเหลือง หรือสีเขียว หรือ มีกลิ่นเหม็น เป็นต้น
       ดังนั้นการมีเชื้อทริโคโมแนสในร่างกาย จึงอาจทำให้เกิดความไม่พึงพอใจขณะที่มีเพศ สัมพันธ์ได้ทั้งสองฝ่าย

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคการติดเชื้อทริโคโมแนสนั้น ต้องอาศัยการตรวจวินิจฉัยโดยแพทย์ แพทย์จะทำการตรวจภายในและทำการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม โดยการนำตกขาวไปตรวจ หาตัวพยาธิ การวินิจฉัยจากอาการที่เป็นเพียงอย่างเดียวนั้น ไม่อาจให้การวินิจฉัยโรคที่ถูกต้องได้

การรักษา

การติดเชื้อทริโคโมแนสนั้น สามารถรักษาให้หายได้ด้วยยารับประทานเพียงครั้งเดียว เช่น ยา Metronidazole หรือ Tinidazole และควรงดดื่มแอลกอฮอล์เมื่อกินยาอย่างน้อยประ มาณ 3 วันหลังกินยาครบ เพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ (เช่น คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง หัวใจเต้นผิดปกติ ปวดศีรษะ และความดันโลหิตสูง) และในกรณีที่ตั้งครรภ์ควรปรึกษาแพทย์เพื่อรับการรักษาที่เหมาะสม เพราะยาอาจก่อผลข้างเคียงรุนแรงต่อทารกในครรภ์ได้
            ผู้ที่ได้รับการรักษาแล้ว มีโอกาสในการติดเชื้อทริโคโมแนสซ้ำได้อีก โดยพบว่าประมาณ 1 ใน 5 คนจะติดเชื้อซ้ำอีกครั้งภายใน 3 เดือน ดังนั้นการรักษาคู่นอนของผู้ที่ติดโรคจึงมีความจำเป็นอย่างยิ่งที่ต้องกระทำ และควรงดมีเพศสัมพันธ์อย่างน้อย 1 สัปดาห์หลังกินยา หากมีอา การผิดปกติเกิดขึ้นอีกครั้งควรรีบพบแพทย์
             เมื่อติดเชื้อทริโคโมแนสแล้วและไม่ได้รักษา การติดเชื้อดังกล่าวอาจคงอยู่ในร่างกายได้นานเป็นเดือนหรือเป็นปี

ภาวะแทรกซ้อนหรือผลข้างเคียงที่เกิดจากการติดเชื้อทริโคโมแนส 

การติดเชื้อทริโคโมแนสนั้น เป็นการเพิ่มความเสี่ยงอย่างหนึ่งในการติดโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์โรคอื่นๆ ทั้งนี้เพราะเชื้อทริโคโมแนส ทำให้เกิดการอักเสบของอวัยวะเพศ จึงทำให้ง่ายต่อการติดเชื้อและต่อการแพร่เชื้อของโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆ เช่น การติดเชื้อเอชไอวี หรือโรคเอดส์ เป็นต้น
              ในกรณีที่ตั้งครรภ์ การติดเชื้อทริโคโมแนส เป็นความเสี่ยงอย่างหนึ่งที่จะทำให้มีโอกาสในการคลอดก่อนกำหนดสูงขึ้น และมีแนวโน้มว่าทารกที่คลอดออกมามักจะมีน้ำหนักน้อยกว่าเกณฑ์ที่ควรเป็น คือน้อยกว่า 2,500 กรัม

การดูแลตนเอง

ในผู้หญิงเมื่อมีตกขาวผิดปกติ หรือในผู้ชายเมื่อรู้สึกระคายเคืองที่อวัยวะเพศหรือรู้สึกแสบขัดเวลาปัสสาวะ ควรรีบปรึกษาแพทย์เพื่อเข้ารับการตรวจวินิจฉัยและรับการรักษาที่เหมาะ สม และเมื่อทราบว่าตนเองติดเชื้อทริโคโมแนสแล้ว ควรเข้ารับการตรวจคัดกรองโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆด้วย เช่น การติดเชื้อเอชไอวี หรือโรคเอดส์ นอกจากนี้ควรนำคู่นอนมารับการตรวจรักษาที่เหมาะสม และงดมีเพศสัมพันธ์จนกว่าอาการจะหายหรืออย่างน้อย 1 สัปดาห์หลังกินยา

วิธีป้องกัน

การใช้ถุงยางอนามัยชนิด ลาเทก (Latex)อย่างถูกวิธีจะช่วยลดการแพร่ของเชื้อทริโคโมแนสได้ แต่ก็ไม่อาจป้องกันได้ร้อยเปอร์เซ็นต์ การงดมีเพศสัมพันธ์เป็นการป้องกันที่ได้ผลร้อยเปอร์เซ็นต์ อย่างไรก็ตาม การมีเพศสัมพันธ์ที่ยั่งยืนต่อกันนั้น ก็ช่วยลดความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ ทริโคโมแนสและโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆลงได้อย่างมาก

5. โรค  Toxoplasmosis

โรคทอกโซพลาสโมซิส (toxoplasmosis) เกิดจากการติดเชื้อ ทอกโซพลาสมา กอนดิไอ (Toxoplasma gondii)  พบได้ทั่วโลกโดยเฉพาะเขตร้อนและใกล้เขตร้อน รวมทั้งประเทศไทย พบการติดเชื้อทั้งในคนปกติและคนที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ประมาณว่าประชากรโลก 1 ใน 3 ติดเชื้อนี้ โดยพิจารณาจากประชากรที่มีภูมิต้านทาน (antibody) ต่อเชื้อนี้ ทอกโซพลาสมา กอนดิไอ เป็นปรสิตเซลล์เดียวที่อาศัยอยู่ภายในเซลล์บุลำไส้ของแมวหรือสัตว์ในตระกูลแมว ซึ่งเป็นโฮสต์สุดท้าย (final host หรือ definitive host)

เชื้อในแมวมีการแบ่งตัวเจริญเติบโต ทั้งแบบไม่อาศัยเพศและอาศัยเพศ จากนั้นจะปล่อยเชื้อระยะโอโอซิสต์ (oocyst) ออกมากับอุจจาระ ซึ่งต้องใช้เวลาเจริญต่อในดิน 1-5 วัน จึงจะเป็นระยะติดต่อ (sporulated oocyst) เข้าสู่โอสต์ตัวกลาง (intermediate host) ซึ่งคือสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทุกชนิด รวมทั้งนก เมื่อเข้าไปในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทั้งที่ไม่เป็นอาหารของคน (เช่น สุนัข)  และที่เป็นอาหารของคน เช่น สุกร แพะ แกะ โค และนก เป็นต้น เชื้อระยะแทคคิซอยต์ (tachyzoite) จะเจริญเติบโตและแบ่งตัวอย่างรวดเร็วภายในเซลล์แมคโครฟาจ (macrophage) เมื่อโฮสต์สร้างภูมิต้านทาน เชื้อก็จะหลบเข้าไปอาศัยในเซลล์ที่มีนิวเคลียสทุกชนิด เจริญเติบโตแบ่งตัวอย่างช้าๆ เรียกว่าระยะแบรดดิซอยต์ (bradyzoite) จากนั้นสร้างเป็นซิสต์เนื้อเยื่อ (tissue cyst) ซึ่งภูมิต้านทานไม่สามารถทำลายได้ เซลล์ที่เชื้อชอบเข้าไปอาศัยอยู่ ได้แก่ เซลล์สมอง กล้ามเนื้อ หัวใจ ลูกตา ซิสต์เนื้อเยื่อจะอยู่กับโฮสต์ไปชั่วอายุขัยของโฮสต์ คนสามารถเป็นโฮสต์ตัวกลางโดยบังเอิญ  (accidental intermediate host) โดยการกินโอโอซิสต์ระยะติดต่อ หรือกินเนื้อสัตว์ที่มีซิสต์เนื้อเยื่อดิบๆ สุกๆ เข้าไป นอกจากนี้เชื้อยังมีโอกาสผ่านรกไปยังตัวอ่อนในครรภ์ได้และอาจก่อพยาธิสภาพรุนแรงถ้ามารดาติดเชื้อเป็นครั้งแรก สำหรับแมว การติดเชื้อเกิดจากกินหนูที่มีซิสต์เนื้อเยื่อหรือกินโอโอซิสต์ที่เป็นระยะติดต่อที่อยู่ในสิ่งแวดล้อม นอกจากนี้การติดต่อยังสามารถเกิดได้จากที่สัตว์กินเนื้อกันเอง ซึ่งในสัตว์เหล่านี้ในช่วงแรกจะเจริญเป็นระยะแทคคิซอยต์ และเมื่อเชื้อเข้าสู่ระยะเรื้อรังจะพบแต่ระยะซิสต์ในเนื้อเยื่อซึ่งมีแบรดดิซอยติอยู่ภายใน ดังนั้นจึงไม่มีระยะโอโอซิสต์ (oocyst) ออกมากับอุจจาระเหมือนแมว

วงชีวิตของทอกโซพลาสมา กอนดิไอ

การก่อพยาธิสภาพในคน

ในระยะเฉียบพลัน คนที่มีภูมิคุ้มกันปกติมักไม่มีอาการหรือมีเล็กน้อยจนไม่สังเกตหรืออาการไม่จำเพาะ ทำให้ไม่ได้เข้ารับการรักษาโรงพยาบาล เช่น อาการคล้ายเป็นไข้หวัด เจ็บคอ มีอาการปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ บางรายมีอาการต่อมน้ำเหลืองที่ ต้นคอ แถวมุมกราม หลังใบหู เป็นต้น ซึ่งอาการอาจจะบรรเทาลงและหายไปเองได้ แต่จะเข้าสู่ระยะเรื้อรัง มีน้อยรายที่แทคคิซอยต์เข้าไปเจริญในอวัยวะสำคัญๆ เช่น ปอด ตับ สมอง ทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อและเสียชีวิตได้ ถ้ารอดตายก็จะเข้าสู่ระยะเรื้อรังและมีภูมิคุ้มกันไปตลอดชีวิต ต่อเมื่อภูมิคุ้มกันบกพร่อง เชื้อก็จะถูกกระตุ้นให้เจิญเติบโตและแบ่งตัวและก่อโรคอีกครั้ง

ในระยะเรื้อรัง เชื้อในสมองและกล้ามเนื้อยู่ในรูปซิสต์เนื้อเยื่อ มีผนังหุ้มสามารถหลบจากภูมิคุ้มกันได้ ผู้ติดเชื้อจึงไม่แสดงอาการป่วยแต่อย่างใดและมีชีวิตปกติ แต่ถ้าเชื้อที่เข้าลูกตาอาจทำให้เกิดรอยโรคที่จอตาและเยื่อโครอยด์อักเสบตามมาใน 1 ปี ถึง 3.5 ปี

สำหรับผู้ติดเชื้อเอช ไอ วี  (HIV) และภูมิคุ้มกันบกพร่อง และผู้ป่วยที่ภูมิคุ้มกันบกพร่องจากเหตุอื่น เช่น ผู้ป่วยมะเร็งที่ได้รับเคมีบำบัด ผู้ที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะและได้ยากดภูมิคุ้มกัน ซิสต์ในสมองจะแตกและเชื้อจะถูกกระตุ้นให้กลายเป็นระยะแทคคิซอยต์ แพร่กระจายไปในสมองและทั่วร่างกาย  แต่ส่วนใหญ่เชื้อชอบไปที่สมอง ทำให้เเกิดอาการ สมองอักเสบ (toxoplasmic encephalitis) และเสียชีวิตลง

ภาพจาก MRI แสดงวงรอยโรค 2 แห่ง ใน สมองผู้ป่วยเอดส์

เชื้อทอกโซพลาสมา กอนดิไอ จัดเป็นปรสิตฉวยโอกาสในผู้ป่วยเอดส์อันดับต้นๆ โดยเฉพาะเมื่อมีค่า CD 4 ต่ำกว่า 200 เซลล์/ลบ.มม. ผู้ป่วยเอดส์ที่ นับค่า CD 4 ต่ำกว่า 50 เซลล์/ลบ.มม. จะเสี่ยงต่อการติดเชื้อเกิดอาการรุนแรงมากและเสียชีวิต อาการของสมองอักเสบในผู้เอดส์ จะสังเกตได้จากการเปลี่ยนแปลงของความรู้สึก ซึมลง อ่อนแรงแขนหรือขาข้างใดข้างหนึ่ง ปวดศีรษะ ชัก และหมดสติ คลื่นไส้ การเกิดพยาธิสภาพดังกล่าวอาจเกิดจากการติดเชื้อใหม่ หรือเกิดจากแบรดดิซอยต์ในซิสต์ เนื้อเยื่อที่อยู่ในร่างกายถูกกระตุ้นให้เจริญเป็นแทคคิซอยต์ออกจากซิสต์และเข้าเซลล์แมคโครฟาเจริญเติบโตและแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว และถูกพาไปยังอวัยวะต่างๆ  ก่อให้เกิดพยาธิสภาพที่อวัยวะนั้นๆ จัดเป็นการเกิดโรคกลับซ้ำดัวยเชื้อที่มีอยู่เดิมที่อยู่ในซิสต์ (recrudescence)

ทารกในครรภ์ที่ได้รับเชื้อจากมารดา (congenital toxoplasmosis) อาการขึ้นกับว่าได้รับเชื้อช่วงใดของการตั้งครรภ์ ถ้ามารดาติดเชื้อครั้งแรกในช่วงแรกของการตั้งครรภ์ (3 เดือนแรก ) มีโอกาสประมาณ 45 เปอร์เซ็นต์ ที่จะติดต่อสู่ทารก ทั้งนี้พบว่าทารกที่ติดเชื้อ 60 เปอร์เซ็นต์ ไม่พบอาการผิดปกติ 10 เปอร์เซ็นต์ จะแท้งหรือตายแรกคลอด  และ อีก 30 เปอร์เซ็นต์ จะมีอาการรุนแรง ถ้าเด็กรอดมักไม่แสดงอาการในตอนคลอด แต่เมื่อเติบโตขึ้นเด็กจะมีอาการของโรคปรากฏ เช่น มีไข้ ตับม้ามโตเหลือง ลือดจางซีด เกิดผื่น ต่อมน้ำเหลืองโต ปอดอักเสบ หากเป็นที่สมองก็มีอาการชัก น้ำคั่งสมอง หัวบาตรหรือหัวลีบ สมองและไขสันหลังอักเสบ เนื้อสมองมีหินปูนเกาะจับ ตาเหล่ ต้อกระจก จอตาอักเสบ ตาบอด หูหนวก ปัญญาอ่อน และ  อาการชักในช่วงเด็กวัยรุ่น ถ้ามารดาติดเชื้อเป็นครั้งแรกเมื่อตั้งครรภ์เกิน 6 เดือน โอกาสที่เชื้อจะผ่านรกไปยังตัวอ่อนจะมีเปอร์เซ็นต์สูงขึ้น แต่พยาธิสภาพและการก่อโรคในตัวอ่อน และทารกแรกเกิด จะไม่รุนแรงเท่าติดเชื้อตอนครรภ์อ่อนๆ ส่วนมารดาที่เคยติดเชื้อแล้วจะมีภูมิต้านทาน (แอนติบอดี Ig G) ป้องกันไม่ให้ตัวอ่อนในครรภ์ติดเชื้อ และมารดาที่เคยติดเชื้อและมีลูกคนแรกที่ผิดปกติ โอกาสที่ลูกคนต่อไปจะติดเชื้อและเกิดอาการโรคนั้นต่ำมาก

การติดต่อของ โรคทอกโซพลาสโมซิส 

1. โดยการกินโอโอซิสต์ระยะติดต่อ ที่ปนเปื้อนอยู่ในสภาพแวดล้อมหรือในเนื้อ ดิน และน้ำ โอโอซิสต์นี้จะมาจากสัตว์เพียงชนิดเดียว คือ สัตว์ในตระกูลแมว

2.โดยการกินเนื้อที่มีซีสต์ซึ่งภายในมีระยะแบรดดิซอยต์อยู่ โดยซีสต์จะอยู่ภายในเนื้อสัตว์หรือเครื่องในของสัตว์ที่เป็นโฮสต์ตัวกลางที่นำมากินเช่น สเต็ก ลาบดิบ โดยไม่ได้ทำให้สุกพอที่จะฆ่าเชื้อนี้ได้

3.โดยผ่านทางรก ในขณะที่แม่ตั้งท้อง โดยระยะแทคคิซอยต์จะผ่านจากแม่เข้าไปสู่ลูกโดยตรง โดยจะเข้าไปอยู่และทำให้เกิดซีสต์ที่สมอง ตา หรือที่อวัยวะอื่นๆ ของเด็กแรกคลอด

4.โดยผ่านทางน้ำนม โดยระยะระยะแทคคิซอยต์ จะออกมากับน้ำนมของแม่ เมื่อลูกกินนมก็จะได้รับเชื้อเข้าไป แต่กรณีนี้จะไม่ทำอันตรายกับลูกได้มากเท่ากับการผ่านทางรก

5.เกิดจากเชื้อที่ซ่อนอยู่ในร่างกายกลับมาเจริญเติบโตเมื่อผู้ติดเชื้อเกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

การวินิจฉัย

1.           จากการตรวจหาแอนติบอดีย์ต่อเชื้อ ทอกโซพลาสมา กอนดิไอ

2.           จากการตรวจโดยวิธี Sabin-Feldman dye test

3.           จากการตรวจโดยวิธีปฏิกริยาลูกโซ่โพลิเมอเรส (Polymerase chain reaction – PCR)

4.           การตรวจ MRI scan มีรอยโรคที่สมองก็ให้การวินิจฉัย

5.           การเพาะเชื้อจากน้ำไขสันหลัง การวินิจฉัยที่บอกได้แน่นอนคือการน้ำเชื้อเนื้อสมองมาตรวจดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ซึ่งพบตัวเชื้อ

การป้องกันไม่โห้ติดโรคทอกโซพลาสโมซิส

(โดยเฉพาะหญิงตั้งครรภ์ครั้งแรกที่ไม่เคยติดเชื้อและผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง)

1.           ดื่มน้ำสะอาด

2.           ไม่ดื่มนมดิบ

3.           ไม่ควรรับประทานเนื้อดิบหรือไม่สุขที่ทำจาก แกะ หมู วัว ควรทำให้เนื้อสุกที่อุณหภูมิที่ 73-75 oC หรือจนกระทั้งไม่พบเนื้อแดงๆ เนื้อที่แช่แข็งหรือรมควันจะปลอดภัยจากเชื้อนี้

4.           ล้างผัก ผลไม้ให้สะอาดก่อนรับประทาน

5.           ล้างมือทุกครั้งที่สัมผัสเนื้อดิบ

6.           ล้างเครื่องครัวที่สัมผัสกับเนื้อดิบด้วยน้ำและสบู่

7.           ในประเทศเขตอบอุ่นหรือหนาวลี้ยงแมวในบ้าน ควรทำความสะอาดถาดอุจจาระแมวด้วยน้ำร้อนเพื่อทำลายโอโอซิสต์

8.           หลังจากการ ทำสวน ควรล้างมือให้สะอาด ควรสวมถุงมือขณะทำสวน

9.           หญิงมีครรภ์และผู้ที่มีภาวะทางภูมิคุ้มกันบกพร่องควรหลีกเลี่ยงการอุ้มแมว หรือล้างถาดอุจจาระแมว

10.  คนที่เล่นกับสุนัข ควรล้างมือสะอาด เนื่องจากอาจได้รับโอโอซิสต์ จากขนของสุนัขที่ปนเปื้อนอุจจาระแมว

11.  หากเลี้ยงแมวควรมีกระบะให้แมวขับถ่ายและเปลี่ยนทุกวันและล้างมือให้สะอาดด้วยสบู่ ถ้าหากต้องทำเองต้องสวมถุงมือทุกครั้ง

12.  ห้ามให้อาหารเนื้อดิบๆแก่แมว ควรเลี้ยงด้วยอาหารสำเร็จรูปหรืออาหารที่ทำให้สุก

13.  หากจะซื้อแมวต้องอายุมากกว่า 1 ปีและสุขภาพแข็งแรง

14.  ห้ามแมวเข้าห้องครัว

15.  เลี้ยงแมวในบ้านเพื่อป้องกันการติดเชื้อหรือปล่อยโอโอซีสต์ออกสู่สิ่งแวดล้อม

16.  ควรเลี้ยงแมวให้ห่างจากบริเวณที่เลี้ยงปศุสัตว์

17.  ไม่ให้แมวของบ้านอื่นเข้ามาในอาณาเขตของบ้านเรา

18.  การป้องกันการติดเชื้อในผู้ป่วยเอดส์ จะให้ยาเพื่อป้องกันการติดเชื้อเมื่อ

19.  ถ้าเซลล์ CD4 น้อยกว่า100 เซลล์/ลบ.มม. ควรได้รับยาป้องกัน

20.  ยาที่ป้องกันการติดเชื้อคือ Trimethoprim- Sulfadiazine

21.  หรือ Dapsone: 100mg สัปดาห์ละสองครั้งร่วมกับ pyrimethamine

22.  เมื่อผู้ป่วยได้รับยาต้านไวรัสเอดส์และมีเซลล์ CD4 มากกว่า 200 เซลล์/ลบ.มม. เป็นเวลามากกว่า 3 เดือน

23.  ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIVและเป็นโรคทอกโซพลาสโมซิสแล้ว ควรได้ยาป้องกันตลอดชีวิต ยาที่นิยมใช้ได้ผลดีคือ pyrimethamine ร่วมกับ sulfadiazineและ leukoverin

24.   

ที่มา :  http://www.sc.mahidol.ac.th/usr/?p=178 (27 Nov,2015)