ไวรัส

DNA Virus

1.ไวรัสก่อโรคเริม

ภาพที่ 1 โรคเริมที่ปาก

Herpes simplex virus (HSV) เป็นไวรัสที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นสาเหตุก่อโรคเริม มี 2 ชนิด คือ Herpes simplex virus type 1 (HSV-1) และ Herpes simplex virus type 2 (HSV-2) ไวรัสทั้งสองชนิดนี้เป็นสาเหตุก่อโรคในคนได้หลายแบบ มีการติดเชื้อเฉพาะที่ (localized infection) และอาจมีการติดเชื้อแบบทั่วไป (systemic infection) พบตั้งแต่ไม่มีอาการโรค จนถึงมีอาการโรครุนแรงมากจนเสียชีวิต ตัวอย่างโรคที่มีสาเหตุจากการติดเชื้อ HSV ได้แก่ gingivostomatitis, herpes labialis, herpes genitalia, herpes keratoconjunctivitis, herpes encephalitis, neonatal herpes infection เป็นต้น ความรุนแรงของโรคมักพบในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันต่ำ 

รูปร่างและคุณสมบัติของไวรัส 

HSV เป็นไวรัสในตระกูล Herpesviridae Subfamily Alphaherpesvirinae อนุภาคไวรัสประกอบด้วยสารพันธุกรรมดีเอ็นเอ เส้นตรง สายคู่ ห่อหุ้มด้วยแคพสิดโปรตีนที่มีโครงสร้างแบบทรงกลมหลายเหลี่ยม (icosahedral symmetry) รอบนอกมีเอนเวลลอบซึ่งเป็นชั้นไขมันห่อหุ้มอีกชั้นหนึ่ง ระหว่างแคพสิดและเอนเวลลอบมีสารที่เรียกว่า tegument สะสมอยู่ HSV เป็นไวรัสที่ไม่คงทน ความสามารถในการติดเชื้อสามารถถูกทำลายได้ด้วยสารละลายไขมัน เช่น แอลกอฮอล์ อีเธอร์ เป็นต้น รวมทั้งแสงอุลตร้าไวโอเลท ไวรัสคงทนที่อุณหภูมิ 4 องศาเซลเซียสนาน 2-3 วัน และสามารถเก็บได้นานเป็นปีที่อุณหภูมิ -70 องศาเซลเซียสหรือต่ำกว่านั้น 

การติดต่อเข้าสู่ร่างกาย 

ไวรัสเข้าสู่ร่างกายส่วนมากโดยการสัมผัสผู้ป่วยโดยตรงเข้าทางผิวหนัง หรือเยื่อบุที่เปิด ทางตา หรือติดต่อผ่านทางเพศสัมพันธ์ และ มารดาสู่บุตร

กลไกการเกิดโรค 

ไวรัสจะเจริญในเซลล์บริเวณที่ได้รับเชื้อนั้น ทำให้เกิดพยาธิสภาพและมีอาการโรคปรากฏ ลักษณะที่พบได้บ่อยมากคือ ตุ่มน้ำใส (vesicle) ขึ้นที่บริเวณที่ติดเชื้อ ในบางรายจะพบรอยโรคนี้กระจายทั่วไปที่อวัยวะต่างๆและก่อพยาธิสภาพขึ้น เช่นที่ตา ทำให้มีอาการตาแดง เป็นต้น ส่วนใหญ่ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ การติดเชื้อมักจะไม่แสดงอาการของโรค มีส่วนน้อยที่จะแสดงอาการของโรคซึ่งมักจะเป็นการติดเชื้อเฉพาะที่ แต่ถ้าผู้ป่วยมีภาวะภูมิต้านทานต่ำ เช่น ทารกแรกคลอด ผู้ที่รับยากดภูมิต้านทาน เชื้อสามารถแพร่เข้ากระแสเลือดไปยังอวัยวะต่างๆทำให้เกิดการติดเชื้อแบบทั่วไป HSV-1 มักเป็นสาเหตุของโรคเริมที่บริเวณปาก หรือพื้นผิวอื่น ๆ ที่ไม่ใช่อวัยวะสืบพันธุ์ ส่วน HSV-2 ส่วนมากเป็นสาเหตุก่อโรคเริมที่บริเวณอวัยวะสืบพันธุ์ อย่างไรก็ตามในปัจจุบันการติดเชื้อของไวรัสทั้งสองสามารถพบได้เหมือนกัน ดังนั้นจึงจัดเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ (sexually transmitted disease) นอกจากนี้ยังสามารถติดต่อแพร่จากมารดาสู่ทารกในครรภ์ โดยมีการติดเชื้อตั้งแต่ระหว่างการตั้งครรภ์ หรือระหว่างการคลอด หรือหลังการคลอด ซึ่งการติดต่อระหว่างการคลอดโดยทารกผ่านช่องคลอดของมารดาที่มีรอยโรคอยู่ เป็นช่องทางที่พบบ่อยที่สุด รายงานว่า HSV-2 มีความสำคัญในการก่อโรคติดเชื้อในเด็กแรกคลอด เนื่องจากมักเป็นชนิดที่พบเป็นสาเหตุก่อโรคเริมที่อวัยวะเพศ แต่ปัจจุบันสามารถพบทั้ง HSV-1 และ HSV-2 อัตราการติดเชื้อจากมารดาสู่ลูกในระหว่างการตั้งครรภ์จะสูงในมารดาที่ติดเชื้อครั้งแรก คิดเป็นประมาณร้อยละ 30 แต่ถ้ามารดาเคยมีการติดเชื้อแล้วและมีการกลับมาของโรคในระหว่างการตั้งครรภ์ อัตราการติดเชื้อก็จะลดลงเหลือประมาณร้อยละ 3 โดยส่วนใหญ่มักมีการติดต่อในระหว่างการคลอดถึงร้อยละ 75-80

ระยะหลบซ่อน 

หลังจากการติดเชื้อครั้งแรก ไวรัสเริมจะยังอยู่ในร่างกายต่อไป โดยสามารถหลบซ่อนอยู่ที่ปมประสาท ใกล้บริเวณที่มีการติดเชื้อ โดยไม่มีอาการโรคปรากฏ เรียกระยะนี้ว่า Latency ต่อเมื่อร่างกายได้รับตัวกระตุ้น (stimuli) ที่เหมาะสมเช่น ความเครียด รังสีอุลตร้าไวโอเลท การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน ไข้ การมีโรคติดเชื้อ การได้รับยากดภูมิต้านทาน เป็นต้น ไวรัสที่หลบซ่อนอยู่จะถูกกระตุ้น (reactivate) ให้เคลื่อนตัวออกจากปมประสาทและทำให้ไวรัสเพิ่มจำนวน เกิดพยาธิสภาพ คือมีการติดเชื้อซ้ำ (reinfection) และมีอาการของโรคปรากฏอีกครั้ง เรียกการกลับมาของการติดเชื้อนี้ว่า Recurrent infection 

การสร้างภูมิคุ้มกันต่อไวรัส 

เมื่อมีการติดเชื้อไวรัสร่างกายก็จะสร้างภูมิคุ้มกันคือ แอนติบอดีชนิด IgM, IgG และ IgA ในเด็กแรกเกิดที่ได้รับการติดเชื้อครั้งแรกพบว่ามีการสร้างแอนติบอดีชนิด IgM ภายใน 3 อาทิตย์หลังการติดเชื้อและจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆภายใน 2-3 เดือน จนถึง 1 ปี ในผู้ใหญ่จะมีการสร้างแอนติบอดีภายใน 2-6 อาทิตย์ ขึ้นอยู่กับปริมาณไวรัสที่ได้รับและภาวะภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคล แอนติบอดีที่สำคัญ คือ แอนติบอดีจำเพาะต่อเชื้อที่มีคุณสมบัติทำลายการติดเชื้อของไวรัสและป้องกันไวรัสเข้าสู่เซลล์เรียกว่า neutralizing antibody พบว่าแอนติบอดีที่สร้างขึ้นจะยังคงมีอยู่ตลอดไป นอกจากการสร้างแอนติบอดีที่จำเพาะต่อไวรัสแอนติเจนแล้ว ระบบภูมิคุ้มกันชนิดเซลล์ (cell-mediated immune response) เช่น cytotoxic T lymphocyte (CTL) ก็จะถูกสร้างและเตรียมพร้อมเพื่อทำลายเซลล์ติดเชื้อไวรัส ส่วนใหญ่พบภายใน 4-6 อาทิตย์หลังการติดเชื้อ บางครั้งอาจพบได้ภายหลัง 2 อาทิตย์ ระบบภูมิคุ้มกันชนิดเซลล์มีบทบาทสำคัญในการป้องกันโรค และลดความรุนแรงของโรคมากกว่าการมีแอนติบอดี 

ระบาดวิทยา 

การติดเชื้อครั้งแรกจะพบได้ในเด็กเล็ก เนื่องมาจากได้รับเชื้อโดยตรงจากมารดาหรือคนเลี้ยงเด็กซึ่งมีการติดเชื้อเริมมาก่อน การระบาดของโรคเริมขึ้นอยู่กับสภาพของสังคมและเศรษฐานะทางครอบครัว พบว่าประมาณร้อยละ 92 ของประชากรผู้ใหญ่ไทยมีภูมิคุ้มกันต่อเชื้อไวรัสชนิดนี้แล้ว โดยส่วนใหญ่มีการติดเชื้อ HSV-1 ตั้งแต่อายุ 1-2 ปี ในกลุ่มที่มีเศรษฐานะต่ำ และประมาณ 2-5 ปีในกลุ่มที่มีเศรษฐานะดี ส่วน HSV-2 จะเริ่มมีการติดเชื้อในวัยเจริญพันธุ์ หรือเมื่อเริ่มมีเพศสัมพันธ์ 

การติดเชื้อในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง โดยปกติการติดเชื้อ HSV ในผู้ติดเชื้อที่มีภาวะภูมิคุ้มกันปกติมักจะไม่ก่ออาการโรคที่รุนแรงและสามารถหายได้เอง แต่ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันต่ำ ผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเรื้อรังและมีผลทำให้ภาวะภูมิคุ้มกันลดลง เช่น ผู้ป่วยโรคมะเร็ง หรือผู้ป่วยที่ทำการปลูกถ่ายอวัยวะ ซึ่งต้องรับประทานยากดภาวะภูมิคุ้มกัน หรือผู้ติดเชื้อไวรัสเอชไอวี ที่ทำให้ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง กลุ่มผู้ป่วยเหล่านี้ถ้ามีประวัติเคยเป็นโรค หรือแม้จะไม่เคยมีอาการโรคปรากฏ แต่มีแอนติบอดีจำเพาะต่อ HSV แล้ว มักมีโอกาสที่จะมีอาการโรคปรากฏและเกิดการกลับเป็นซ้ำของโรคได้หลายครั้งโดยมีความถี่บ่อยกว่าผู้ป่วยกลุ่มที่มีภาวะภูมิคุ้มกันปกติ พบระยะเวลาของโรคก็จะยาวนานกว่า บางครั้งการติดเชื้อซ้ำจะก่อให้เกิดอาการโรคที่รุนแรงและอาจพบกระจายเข้าสู่เลือด ทำให้ไวรัสแพร่ไปยังอวัยวะต่างๆ (disseminated infection) เป็นสาเหตุให้ตายได้ อวัยวะหลักที่พบว่าไวรัสมักเข้าไปเจริญเติบโตคือ ตับ และ adrenal นอกจากนี้ก็พบได้ที่กล่องเสียง หลอดลม ปอด หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร ระบบทางเดินอาหารส่วนต่างๆ ม้าม ไต ตับอ่อน หัวใจ และสมอง อาการโรคที่พบได้แก่ อาการติดเชื้อเริมในหลอดอาหาร อาการปอดบวม ตับโตม้ามโต สมองอักเสบ เป็นต้น 

การติดเชื้อจากมารดาสู่ทารก ทารกในครรภ์ หรือทารกแรกคลอดจะมีระบบภูมิคุ้มกันที่ยังไม่สมบูรณ์ ดังนั้นถ้ามีการติดเชื้อนอกจากมีอาการทางผิวหนังปรากฏแล้ว มักจะมีการติดเชื้อแบบแพร่กระจายด้วย อย่างไรก็ตามมีรายงานว่า ร้อยละ 20 ของเด็กที่ติดเชื้อ HSV และมีการติดเชื้อแบบทั่วไปจะไม่มีอาการทางผิวหนังเลย นอกจากนั้นประมาณร้อยละ 65-70 ของเด็กแรกคลอดที่ได้รับการติดเชื้อจะแสดงอาการทางสมอง ทำให้อัตราการตายในเด็กแรกคลอดสูงถึงร้อยละ 30-50
ในกรณีที่มารดามีการติดเชื้อไวรัสเอชไอวี ภูมิคุ้มกันของมารดาลดต่ำลงมาก มีผลทำให้มีการกลับมาของโรคบ่อยและรุนแรง ทำให้อัตราการติดเชื้อสู่ทารกมีโอกาสสูงเพิ่มขึ้นด้วย

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

     ในการวินิจฉัยโรคติดเชื้อไวรัสเริมหรือ HSV นั้น สามารถทำได้หลายวิธี ซึ่งแต่ละวิธีมีข้อดีข้อเสียแตกต่างกัน ดังนี้

      1. การเพาะแยกเชื้อไวรัสเริม ตัวอย่างที่นิยมใช้คือ สวอปที่ป้ายเก็บจากตุ่มน้ำใสหรือบริเวณรอยโรคที่ปรากฏ จุ่มใส่ใน transport medium นำส่งห้องปฏิบัติการโดยการแช่น้ำแข็งทันที หรือน้ำไขสันหลัง ถ้าส่งไม่ได้ให้นำเข้าตู้เย็นเก็บที่ 2-8 องศาเซลเซียส ห้ามนำเข้าช่องแช่แข็งโดยเด็ดขาด เพราะจะทำให้ปริมาณไวรัสลดต่ำลง เนื่องจากไวรัสเริมเป็นไวรัสที่เพาะแยกได้ง่าย และใช้รอบเวลาในการเพิ่มจำนวนสั้นมาก (13-18 ชั่วโมงต่อการเพิ่มจำนวน 1 ครั้ง) นอกจากนี้ไวรัสสามารถเพิ่มจำนวนในเซลล์เพาะเลี้ยงได้หลายชนิด เช่น เซลล์ของคน HeLa cell และ HEp-2 cell ที่นิยมใช้มากคือเซลล์จาก African green monkey kidney ชื่อ Vero cell เซลล์ติดเชื้อ HSV จะมีลักษณะที่เปลี่ยนแปลงไป เรียกว่า เกิด cytopathic effect (CPE) ซึ่งมีลักษณะค่อนข้างเฉพาะคือ จะพบเซลล์มีขนาดใหญ่ กลม วาว และมีนิวเคลียสอยู่รวมกันในเซลล์เดียว เรียกลักษณะนี้ว่า Multinucleated giant cell หรือ Polykaryotic cell การเพาะแยกไวรัสปัจจุบันก็ยังเป็นวิธีมาตรฐานที่ใช้ในการวินิจฉัยโรค เพราะผลที่ได้แสดงภาวการณ์ดำเนินของโรค ดังนั้นการเพาะแยกเชื้อจึงเป็นวิธีที่นิยมใช้อยู่ แม้ว่าจะใช้เวลาประมาณ 3-7 วัน 

      2. การตรวจหาไวรัสแอนติเจน เนื่องจากการเพาะแยกเชื้อใช้เวลาค่อนข้างนานจึงมีการพัฒนาที่จะตรวจหาไวรัสแอนติเจนโดยวิธีต่าง ๆ เพื่อให้ได้ผลรวดเร็วขึ้น แบ่งลักษณะการตรวจออกเป็น 2 แบบ คือ

        2.1. การตรวจแบบไม่จำเพาะ ได้แก่ 

                  2.1.1. การตรวจหาอนุภาคไวรัสด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอน วิธีนี้ไม่เป็นที่นิยมนักเพราะต้องใช้เครื่องมือราคาแพงและต้องใช้ผู้ชำนาญพิเศษ
                              2.1.2. การตรวจทางเซลล์วิทยา โดยการทำ Tzanck test เก็บตัวอย่างเซลล์จากรอยโรค นำมาย้อมด้วยสี Giemsa หรือ Wright สังเกตลักษณะการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ติดเชื้อที่มีการขยายขนาดและมีนิวเคลียสมากกว่าหนึ่งนิวเคลียสในเซลล์เดียวกัน

            2.2. การตรวจแบบจำเพาะ ได้แก่

                  2.2.1. การตรวจด้วยวิธี ELISA มีการพัฒนาเป็นชุดน้ำยาสำเร็จรูปโดยหลายบริษัท ใช้ตัวอย่างส่งตรวจที่เก็บจากรอยโรค ระยะเวลาที่ใช้ในการวิเคราะห์ประมาณ 3-4 ชั่วโมง แต่พบว่าความไวค่อนข้างต่ำ แต่ความจำเพาะสูง
                            2.2.2. การตรวจหาเซลล์ติดเชื้อด้วยวิธี Immunofluorescent assay หรือ Immunoperoxidase assay ตัวอย่างที่ใช้เป็นเซลล์ติดเชื้อไวรัสที่เก็บจากบริเวณรอยโรค นำมาป้ายและตรึงบนสไลด์ ย้อมด้วยแอนติบอดีจำเพาะต่อไวรัสแอนติเจน โดยแอนติบอดีตัวแรกนี้อาจติดสลากเรืองแสงหรือเอ็นไซม์ สังเกตเซลล์ที่ให้การเรืองแสงภายใต้กล้องจุลทรรศน์ฟลูออเรสเซนต์ หรือใส่สารซับสเตรดเพื่อให้เกิดสีตกตะกอนในเซลล์ และสังเกตเซลล์ติดสีที่เกิดขึ้นจากกล้องจุลทรรศน์ นอกจากการย้อมโดยตรงที่กล่าวมาแล้ว ก็อาจใช้แอนติบอดีตัวที่ 2 ที่ติดสลากสารเรืองแสงหรือเอ็นไซม์ย้อมทับอีกครั้งหนึ่ง วิธีนี้ให้ผลเร็ว ความจำเพาะสูง ข้อจำกัดคือตัวอย่างต้องมีเซลล์เพียงพอ และต้องใช้ผู้ชำนาญในการอ่านผล

                   2.2.3. การตรวจหาสารพันธุกรรม วิธีนี้มักใช้ในกรณีที่ต้องการความรวดเร็วและความจำเพาะสูง ปัจจุบันยอมรับเป็นวิธีมาตรฐานที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคสมองอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส HSV โดยตรวจจากตัวอย่างส่งตรวจน้ำไขสันหลัง เนื่องจากการเพาะแยกเชื้อจากน้ำไขสันหลังมีความไวเพียงร้อยละ 30 ทำให้ได้ผลลบปลอมสูง ซึ่งปัญหาหลักอยู่ที่ปริมาณไวรัสมีน้อยมาก และระยะเวลาที่เก็บตัวอย่างไม่เหมาะสม ระยะเวลาที่เหมาะสมที่สุดคือ ภายใน 3 วันหลังมีอาการโรค ซึ่งส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะมาพบแพทย์หลัง 3 วันไปแล้ว การตรวจหาสารพันธุกรรมปัจจุบันมีการตรวจหลายวิธี ได้แก่ DNA hybridization, Polymerase chain reaction (PCR), Real time PCR, in situ hybridization เป็นต้น วิธีเหล่านี้มีความไวและความจำเพาะสูง เนื่องจากมีความไวสูงมาก ทำให้มีการปนเปื้อนได้ง่ายและเกิดเป็นผลบวกปลอม ดังนั้นจำเป็นต้องมีห้องปฏิบัติการที่เหมาะสมและผู้ชำนาญในการทำการทดสอบ

     3. การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะต่อไวรัส ตัวอย่างที่นิยมใช้คือ น้ำเหลืองซีรั่ม การตรวจพบแอนติบอดีชนิด IgM เป็นตัวบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อ ซึ่งการตรวจแอนติบอดีนี้มีความสำคัญในการวินิจฉัยโรคในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อครั้งแรก แต่ในรายที่มีการติดเชื้อซ้ำ ร่างกายของผู้ป่วยเหล่านั้นจะมีระดับแอนติบอดีอยู่แล้ว ทำให้การตรวจหาแอนติบอดีชนิด IgG มักจะไม่ค่อยได้ประโยชน์ เพราะการตรวจพบ IgG ก็ไม่บ่งบอกภาวการณ์ติดเชื้อปัจจุบัน อย่างไรก็ตามการตรวจหาการเพิ่มขึ้น 4 เท่าหรือมากกว่าของระดับแอนติบอดีชนิด IgG ในน้ำเหลืองผู้ป่วยที่เก็บ 2 ครั้ง และการตรวจพบ IgM อาจใช้เป็นตัวบ่งชี้ภาวะการติดเชื้อได้ แต่ส่วนใหญ่ในผู้ติดเชื้อซ้ำมักตรวจไม่พบ IgM วิธีที่นิยมใช้ในปัจจุบันคือ ELISA และบางห้องปฏิบัติการยังใช้วิธี Immunofluorescent assay

      ความสำคัญในการจำแนกไทป์หรือชนิดของ HSV พบว่านอกจากมีความสำคัญในแง่ระบาดวิทยาแล้ว ยังช่วยในการพยากรณ์ความรุนแรงของโรค เพื่อประโยชน์ในการพิจารณาระยะเวลาการให้ยารักษาโรค โดยทั่วไปพบว่า HSV-2 มักมีความรุนแรงของโรคมากกว่า HSV-1 จึงนิยมให้ยารักษาระยะนานกว่า วิธีการจำแนกไทป์ที่นิยมทำคือการใช้แอนติบอดีจำเพาะต่อไทป์ (โมโนโคลนอลแอนติบอดี) มาย้อมเซลล์ติดเชื้อไวรัสที่มาจากตัวอย่างส่งตรวจโดยตรงหรือที่ได้จากการเพาะแยกเชื้อ หรือตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะต่อไทป์ ซึ่งปัจจุบันมีชุดน้ำยาสำเร็จรูปของบริษัทจำหน่ายแล้ว

ที่มา  :  http://webdb.dmsc.moph.go.th/ifc_nih/applications/pics/Herpes.html (27 Nov,2015)

RNA  Virus

2. ไวรัสก่อโรคไข้เลือดออกเดงกี

ภาพที่ 1 โรคไข้เลือดออกเดงกี

ลักษณะโรค

โรคไข้เลือดออกเดงกี เป็นโรคติดเชื้อไวรัสเดงกีที่มียุงลายเป็นแมลงนำโรค โรคนี้ได้กลายเป็นปัญหาสาธารณสุขในหลายประเทศทั่วโลก เนื่องจากโรคได้แพร่กระจายอย่างกว้างขวางและจำนวนผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างมากใน 30 ปีที่ผ่านมา มากกว่า 100 ประเทศที่โรคนี้กลายเป็นโรคประจำถิ่น และโรคนี้ยังคุกคามต่อสุขภาพของประชากรโลกมากกว่าร้อยละ 40 (2,500 ล้านคน) โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะพบมากในประเทศเขตร้อนและเขตอบอุ่น

สาเหตุ

เกิดจากเชื้อไวรัสเดงกี (Dengue virus) ซึ่งเป็น single - strand RNA จัดอยู่ใน genus Flavivirus และ family Flaviviridae มี 4 serotypes คือ DEN-1, DEN-2, DEN-3 และ DEN-4 ทั้ง 4 serotypes มี antigen ร่วมบางชนิด จึงทำให้มี cross reaction และ cross protection ได้ในระยะเวลาสั้นๆ เมื่อมีการติดเชื้อไวรัสเดงกีชนิดหนึ่งจะมีภูมิคุ้มกันต่อไวรัสเดงกีชนิดนั้นตลอดไป (long lasting homotypic immunity) และจะมีภูมิคุ้มกัน cross protection ต่อชนิดอื่น (heterotypic immunity) ในช่วงระยะเวลาสั้นๆ ประมาณ 6-12 เดือน ดังนั้น ผู้ที่อยู่ในพื้นที่ที่มีไวรัสเดงกีชุกชุมอาจมีการติดเชื้อ 3 หรือ 4 ครั้งได้

วิธีการติดต่อ

โรคไข้เลือดออกเดงกีติดต่อกันได้โดยมียุงลายบ้าน (Aedes aegypti) เป็นแมลงนำโรคที่สำคัญ และในชนบทบางพื้นที่ จะมียุงลายสวน (Aedes albopictus) เป็นแมลงนำโรคร่วมกับยุงลายบ้าน เมื่อยุงลายตัวเมียกัดและดูดเลือดผู้ป่วยที่อยู่ในระยะไข้ ซึ่งเป็นระยะที่มีไวรัสอยู่ในกระแสเลือดมาก เชื้อไวรัสจะเข้าสู่กระเพาะยุง และเพิ่มจำนวนมากขึ้น แล้วเดินทางเข้าสู่ต่อมน้ำลาย พร้อมที่จะเข้าสู่คนที่ถูกกัดต่อไป เมื่อยุงที่มีเชื้อไวรัสเดงกีไปกัดคนอื่นก็จะปล่อยเชื้อไปยังคนที่ถูกกัด ทำให้คนนั้นป่วยได้

-     ระยะฟักตัว

-     ระยะเพิ่มจำนวนของไวรัสเดงกี ในยุง ประมาณ 8-10 วัน

-     ระยะฟักตัวของเชื้อไวรัสเดงกี ในคน ประมาณ 3-14 วัน โดยทั่วไปประมาณ 5-8 วัน

-     ระยะติดต่อ

โรคไข้เลือดออกเดงกีไม่ติดต่อจากคนสู่คน ติดต่อกันได้โดยมียุงลายเป็นแมลงนำโรค การติดต่อจึงต้องใช้เวลาในผู้ป่วยและในยุง ระยะที่ผู้ป่วยมีไข้สูงประมาณวันที่ 2-4 จะมีไวรัสอยู่ในกระแสเลือดมาก ระยะนี้จะเป็นระยะติดต่อจากคนสู่ยุง และระยะเพิ่มจำนวนของเชื้อไวรัสในยุงจนมากพออีกประมาณ 8-10 วัน จึงจะเป็นระยะติดต่อจากยุงสู่คน

อาการและอาการแสดง

หลังจากได้รับเชื้อจากยุงประมาณ 5-8 วัน (ระยะฟักตัว) ผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการของโรค ซึ่งมีความรุนแรงแตกต่างกันได้ ตั้งแต่มีอาการคล้ายไข้เดงกี (dengue fever: DF) ไปจนถึงมีอาการรุนแรง (dengue hemorrhagic fever: DHF) และรุนแรงมาก จนถึงช็อกและเสียชีวิต (dengue shock syndrome: DSS)

ผู้ป่วยมีอาการได้ 3 แบบ คือ

-     Undifferentiated fever (UF) หรือกลุ่มอาการไวรัส

-     ไข้เดงกี (Dengue fever - DF)

-     ไข้เลือดออกเดงกี (Dengue hemorrhagic fever - DHF)

โรคไข้เลือดออกเดงกี มีอาการสำคัญที่เป็นรูปแบบค่อนข้างเฉพาะ 4 ประการ เรียงตามลำดับการเกิดก่อนหลัง ดังนี้

-     ไข้สูงลอย 2-7 วัน

-     มีอาการเลือดออก ส่วนใหญ่จะพบที่ผิวหนัง

-     มีตับโต กดเจ็บ

-     มีภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลว/ภาวะช็อก

-     การดำเนินโรคของโรคไข้เลือดออกเดงกี แบ่งได้เป็น 3 ระยะ คือ ระยะไข้ ระยะวิกฤต/ช็อก และระยะฟื้นตัว

ระยะไข้ 

ผู้ป่วยจะมีไข้สูงเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน ส่วนใหญ่ไข้จะสูงเกิน 38.5 องศาเซลเซียส บางรายอาจมีอาการชักเกิดขึ้นโดยเฉพาะในเด็กที่เคยมีประวัติชักมาก่อน ผู้ป่วยมักจะมีหน้าแดง (flushed face) ส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะไม่มีอาการน้ำมูกไหลหรืออาการไอ เบื่ออาหาร อาเจียน และไข้จะสูงลอยอยู่ 2-7 วัน อาจพบมีผื่นแบบ erythema หรือ maculopapular ซึ่งมีลักษณะคล้ายผื่น rubella ได้ อาการเลือดออกที่พบบ่อยคือ ที่ผิวหนัง การทำ tourniquet test ให้ผลบวกได้ตั้งแต่ 2-3 วันแรกของโรค ร่วมกับมีจุดเลือดออกเล็กๆ กระจายตามแขน ขา ลำตัว รักแร้ อาจมีเลือดกำเดาหรือเลือดออกตามไรฟัน ในรายที่รุนแรงอาจมีอาเจียนและถ่ายอุจจาระเป็นเลือด ซึ่งมักจะเป็นสีดำ (melena) ส่วนใหญ่จะคลำตับ โต ได้ประมาณวันที่ 3-4 นับแต่เริ่มป่วย ในระยะที่ยังมีไข้อยู่ ตับจะนุ่มและกดเจ็บ

ระยะวิกฤติ/ช็อก

ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยไข้เลือดออกเดงกี จะมีอาการรุนแรง มีภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเกิดขึ้น ซึ่งส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นพร้อมๆ กับที่มีไข้ลดลงอย่างรวดเร็ว เวลาที่เกิดช็อกจึงขึ้นอยู่กับระยะเวลาที่มีไข้ อาจเกิดได้ตั้งแต่วันที่ 3 ของโรค (ถ้ามีไข้ 2 วัน) หรือเกิดวันที่ 8 ของโรค (ถ้ามีไข้ 7 วัน) ภาวะช็อกที่เกิดขึ้นนี้จะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว ถ้าไม่ได้รับการรักษาผู้ป่วยจะมีอาการเลวลง และจะเสียชีวิตภายใน 12-24 ชั่วโมง หลังเริ่มมีภาวะช็อก

ระยะฟื้นตัว

ระยะฟื้นตัวของผู้ป่วยค่อนข้างเร็ว ในผู้ป่วยที่ไม่ช็อกเมื่อไข้ลดส่วนใหญ่ก็จะดีขึ้น ส่วนผู้ป่วยช็อกถ้าได้รับการรักษาอย่างถูกต้องทันท่วงทีจะฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว ระยะฟื้นตัวมีช่วงเวลาประมาณ 2-3 วัน ผู้ป่วยจะมีอาการดีขึ้นอย่างชัดเจน

ระบาดวิทยาของโรค

มีรายงานการระบาดของไข้เดงกี (DF) ครั้งแรกเมื่อปี พ.ศ. 2322-2323 ในเอเชีย อาฟริกา และอเมริกาเหนือ ต่อมาการระบาดของไข้เลือดออก (DHF) ได้เกิดขึ้นอย่างกว้างขวาง ในช่วงหลังสงครามโลกครั้งที่ 2 โดยเริ่มมีรายงานการเกิดโรคจากภูมิภาคแปซิฟิก อเมริกา และเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ การระบาดใหญ่เกิดขึ้นครั้งแรกที่ประเทศฟิลิปปินส์ เมื่อปี พ.ศ. 2497 ปัจจุบันพบไข้เลือดออกทั้งในประเทศเขตร้อนและเขตอบอุ่น (subtropical) ในทวีปอาฟริกา ทวีปอเมริกา ประเทศในแถบเมดิเตอร์เรเนียนตะวันออก เอเชียตะวันออกเฉียงใต้ และแปซิฟิก

ประเทศไทยเริ่มพบโรคไข้เลือดออกประปราย ตั้งแต่ ปี พ.ศ. 2492 และการระบาดใหญ่ในประเทศไทยครั้งแรกเมื่อปี พ.ศ. 2501 ในเขตกรุงเทพ-ธนบุรี สถานการณ์โรคไข้เลือดออกของประเทศไทยตั้งแต่ปี พ.ศ. 2501-2545 มีแนวโน้มที่สูงขึ้น และมีการระบาดหลายลักษณะ เช่น ระบาดปีเว้นปี ปีเว้น 2 ปี หรือระบาดติดต่อกัน 2 ปี แล้วเว้น 1 ปี แต่ในระยะ 15 ปีย้อนหลัง ลักษณะการระบาดมีแนวโน้มระบาด 2 ปี เว้น 2 ปี ส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะอยู่ในกลุ่มอายุ 0-14 ปี อัตราป่วยสูงสุดในกลุ่มอายุ 5-9 ปี อัตราส่วนผู้ป่วยเพศหญิงต่อเพศชายใกล้เคียงกัน พบผู้ป่วยได้ตลอดทั้งปี แต่จะพบมากในช่วงฤดูฝน ระหว่างเดือนพฤษภาคม - สิงหาคม

การรักษา

ในปัจจุบันยังไม่มียาฆ่าเชื้อไวรัสเดงกี จึงให้การรักษาแบบประคับประคองตามอาการ แพทย์ผู้รักษาจะต้องเข้าใจธรรมชาติของโรค และให้การดูแลผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด จะต้องมีการดูแลรักษาพยาบาลที่ดีตลอดระยะวิกฤต คือ ช่วง 24-48 ชั่วโมง ที่มีการรั่วของพลาสมา หลักในการรักษามีดังนี้

-     ในระยะไข้สูง บางรายอาจมีอาการชักได้ถ้าไข้สูงมาก ให้ยาลดไข้ ควรใช้ยาพวกพาราเซตามอล ห้ามใช้ยาพวกแอสไพริน, ibrupophen, steroid เพราะจะทำให้เกล็ดเลือดเสียการทำงาน จะระคายกระเพาะทำให้เลือดออกได้ง่ายขึ้น

-     ให้ผู้ป่วยได้สารน้ำชดเชย เพราะผู้ป่วยส่วนใหญ่มีไข้สูง เบื่ออาหาร และอาเจียน ทำให้ขาดน้ำและเกลือโซเดียม ควรให้ผู้ป่วยดื่มน้ำผลไม้หรือสารละลายผงน้ำตาลเกลือแร่

-     ติดตามดูอาการผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด เพื่อจะได้ตรวจพบและป้องกันภาวะช็อกได้ทันเวลา

-     ดูการเปลี่ยนแปลงของเกล็ดเลือดและ hematocrit เป็นระยะๆ เพราะถ้าปริมาณเกล็ดเลือดเริ่มลดลง และ hematocrit เริ่มสูงขึ้น เป็นเครื่องบ่งชี้ว่าน้ำเหลืองรั่วออกจากเส้นเลือดและอาจจะช็อกได้ จำเป็นต้องให้สารน้ำชดเชย

-        สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกหรือเลือดออก แพทย์จะต้องให้การรักษาเพื่อแก้ไขสภาวะดังกล่าว ด้วย สารน้ำ พลาสมา หรือสาร colloid อย่างระมัดระวัง เพื่อช่วยชีวิตผู้ป่วยและป้องกันโรคแทรกซ้อน

-         

ที่มา :  http://www.boe.moph.go.th/fact/Dengue_Haemorrhagic_Fever.htm (27 Nov,2015)

3.ไวรัสก่อโรคชิคุนกุนยา

โรคชิคุนกุนยาเป็นโรคติดเชื้อไวรัสติดต่อโดยยุงลาย ผู้ป่วยจะมีอาการไข้สูงและมีอาการปวดข้อ แต่มักจะไม่เสียชีวิต แต่อาการปวดข้ออาจจะต้องใช้เวลาหลายเดือนกว่าจะหาย มีอาการคล้ายไข้ เดงกี แต่ต่างกันที่ไม่มีการรั่วของพลาสมาออกนอกเส้นเลือด จึงไม่พบผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมากจนถึงมีการช็อก

ประวัติของโรคชิคุนกุนยา

พบการระบาดโรคนี้ครั้งแรกในทวีปอัฟริกาที่ราบ Makonde Plateau ของประเทศ Tanzania. ซึ่งอยู่ระหว่างประเทศ Tanzania และ Mozambique และมีการระบาดที่ประเทศอินเดีย

เชื้อที่เป็นสาเหตุของโรค

เกิดจากเชื้อไวรัสชิคุนกุนยา (Chikungunya virus) ซึ่งเป็น RNA Virus จัดอยู่ใน genus alphavirus และ family Togaviridae เชื้อนี้เป็นชนิด single stranded RNA โดนทำลายโดยความร้อนที่อุณหภูมิ 58 องศา

ภาพที่ 1 ตัวเชื้อไวรัส

มียุงลาย Aedes aegypt  เป็นพาหะนำโรคในเขตเมือง ส่วนชนิด Ae. albopictus เป็นพาหะนำโรคในเขตชนบท ยุงนี้จะวางไข่ในน้ำที่อยู่ในน้ำค้าง เช่นแจกัน นำระบายเครื่องปรับอากาศ ตุ่มน้ำ ถังน้ำ หรือแอ่งน้ำรอบบ้าน เช่น กระป๋อง กะลา ยางเก่า

ภาพที่ 2 พาหะนำโรค (Vector)

วิธีการติดต่อ

โรคชิคุณกุนย่าเกิดจากไวรัสติดต่อถึงคนโดยการกัดของยุงลายที่มีเชื้อโรค ติดต่อกันได้โดยมียุงลาย Aedes aegypti  เป็นพาหะนำโรคที่สำคัญ เมื่อยุงลายตัวเมียกัด และดูดเลือดผู้ป่วยที่อยู่ในระยะไข้สูง ซึ่งเป็นระยะที่มีไวรัสอยู่ในกระแสเลือด เชื้อไวรัสจะเข้าสู่กระเพาะยุง และเพิ่ม จำนวนมากขึ้น แล้วเดินทางเข้าสู่ต่อมน้ำลาย เมื่อยุงที่มีเชื้อไวรัสชิคุนกุนยาไปกัดคนอื่นก็จะปล่อยเชื้อไปยังคนที่ถูกกัด ทำให้คนนั้นเกิดอาการของโรคได้

ระยะฟักตัว

โดยทั่วไปประมาณ 1-12 วัน แต่ที่พบบ่อยประมาณ 2-3 วัน ระยะติดต่อ ระยะไข้สูงประมาณวันที่ 2 – 4 เป็นระยะที่มีไวรัสอยู่ในกระแสเลือดมาก

การติดต่อของเชื้อโรค

อาการและอาการแสดง

ผู้ป่วยจะมีอาการไข้สูงอย่างฉับพลัน มีผื่นแดงขึ้นตามร่างกายและอาจมีอาการคัน ร่วมด้วย พบตาแดง (conjunctival injection) แต่ไม่ค่อยพบจุดเลือดออกในตาขาว ในผู้ใหญ่อาการที่เด่นชัดคืออาการปวดข้อ ซึ่งอาจพบข้ออักเสบได้ ส่วนใหญ่จะเป็นที่ข้อเล็กๆ เช่น ข้อมือ ข้อเท้า อาการปวดข้อจะพบได้หลายๆ ข้อเปลี่ยนตำแหน่งไปเรื่อยๆ (migratory polyarthritis)

การระบาดของโรคนี้

โรคชิคุนกุนยามักจะระบาดหลังฤดูมรสุมเนื่องจากจะมีพาหะชุกชุม มักจะระบาดในประเทศเอเซียตะวันออกเฉียงใต้ โดยมีคน ลิง กระรอก นกเป็นแหล่งแพร่โรค reservoir เกิดการระบาดครั้งใหญ่ที่ประเทศอินเดียทำให้เกิดความพิการกับผู้คนจำนวนมาก

ข้อแตกต่างระหว่างไข้เลือดออกและโรคชิคุณกันย่า

จะมีไข้สูงเหมือนกันแต่ไข้ชิคุณกันย่าจะใช้เวลาน้อยกว่า และมีอัตราการเสียชีวิตต่ำกว่า  การรักษา ไม่มีการรักษาที่จำเพาะเจาะจง (specific treatment)

การป้องกันโรค

เนื่องจากยังไม่มียาหรือวัคซีนเฉพาะ ดังนั้นการป้องกันจะเป็นวิธีการที่ดีที่สุด โดยการหลีกเลี่ยงมิให้ยุงลายกัด 

การรักษา

เป็นการรักษาแบบประคับประคอง (supportive treatment) เช่นให้ยาลดอาการไข้ ปวดข้อ และการพักผ่อน

ที่มา  :  http://www.siamhealth.net/public_html/Disease/infectious/chikun/chikun.html#.VmGGLXYrLIU  (27 Nov,2015)

4.ไวรัสที่ก่อโรคโปลิโอ (Poliomyelitis)

ภาพที่ 1 โรคโปลิโอ

โรคโปลิโอ หรือ Poliomyelitis นับเป็นโรคที่มีความสำคัญมากโรคหนึ่ง ทั้งนี้เพราะเชื้อ ไวรัสโปลิโอ จะทำให้มีการอักเสบของไขสันหลังทำให้มีอัมพาตของกล้ามเนื้อแขนขา ซึ่งในรายที่อาการรุนแรงจะทำให้มีความพิการตลอดชีวิต และบางรายอาจถึงเสียชีวิตได้ ในปัจจุบันอุบัติการณ์ของโรคโปลิโอได้ลดลงอย่างมาก เป็นผลจากการให้วัคซีนโปลิโอครอบคลุมได้ในระดับสูง

สาเหตุโรคโปลิโอ

          เกิดจากเชื้อไวรัสโปลิโอ ซึ่งจัดอยู่ในตระกูล Picornaviridae และในกลุ่ม Enterovirus มี 3 Serotype คือ Type 1, 2 และ 3 แต่ละชนิดอาจจะทำให้เกิดอัมพาตได้ พบ type 1 ทำให้เกิดอัมพาตและเกิดการระบาดได้บ่อยกว่าทัยป์อื่นๆ เมื่อติดเชื้อชนิดหนึ่งแล้วจะมีภูมิคุ้มกันถาวรเกิดขึ้นเฉพาะต่อทัยป์นั้น ไม่มีภูมิต้านทานต่อทัยป์อื่น ดังนั้น ตามทฤษฎีแล้วอาจติดเชื้อได้ถึง 3 ครั้ง

ระบาดวิทยา

          เชื้อนี้จะอยู่ในลำไส้ของคนเท่านั้น ไม่มีแหล่งรังโรคอื่นๆ เชื้อจะแบ่งตัวเพิ่มจำนวนได้ในลำไส้ของคนที่ไม่มีภูมิต้านทานและอยู่ภายในลำไส้ 1-2 เดือน เมื่อถูกขับถ่ายออกมาภายนอก จะไม่สามารถเพิ่มจำนวนได้ และเชื้อจะอยู่ภายนอกร่างกายในสิ่งแวดล้อมไม่ได้นาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเขตร้อน อายุครึ่งชีวิตของไวรัสโปลิโอ (half life) ประมาณ 48 ชั่วโมง การติดต่อที่สำคัญคือ เชื้อที่ถูกขับถ่ายออกมากับอุจจาระเข้าสู่อีกคนหนึ่งโดยผ่านเข้าทางปาก (fecal-oral route) โดยเชื้อปนเปื้อนติดมือผ่านจากคนหนึ่งไปยังอีกคนหนึ่ง (person to person) และเข้าสู่ร่างกายเมื่อหยิบจับอาหารเข้าสู่ปาก

          ในพื้นที่ที่มีอนามัยส่วนบุคคล และการสุขาภิบาล ไม่ได้มาตรฐานจะพบโรคโปลิโอได้บ่อยในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี และเป็นการติดต่อทาง fecal-oral route ในประเทศอุตสาหกรรม ซึ่งมีระดับสุขาภิบาลและการอนามัยส่วนบุคคลดีการติดต่อส่วนใหญ่จะเป็นแบบ oral-oral route โดยเชื้อที่เพิ่มจำนวนในลำคอ หรือทางเดินอาหารส่วนบน (oropharynx) ถูกขับออกมาพร้อมกับ pharyngeal secretion ออกมาทางปาก ปนเปื้อนมือที่หยิบจับอาหารเข้าทางปากของอีกผู้หนึ่ง โปลิโอเป็นโรคที่ติดต่อกันได้ง่ายมาก การให้วัคซีนโอพีวีในระดับความครอบคลุมเกินร้อยละ 80 มีผลทำให้อุบัติการณ์ของโรคนี้ลดลงมาก และประเทศที่เจริญแล้วเป็นจำนวนมากที่ไม่มีรายงานโรคโปลิโอ

          ระยะฟักตัวของผู้ป่วยที่มีอัมพาต อยู่ระหว่าง 1-2 สัปดาห์ แต่อาจนานถึง 5 สัปดาห์หรือสั้นเพียง 3-4 วันได้

การวินิจฉัยโรคโปลิโอ

          ผู้ป่วยที่มีอาการกล้ามเนื้ออัมพาตแบบอ่อนปวกเปียก (acute flaccid paralysis : AFP) ควรจะต้องนึกถึงโรคโปลิโอไว้เสมอ และดำเนินการสอบสวนโรค พร้อมกับเก็บอุจจาระส่งตรวจเพื่อ    แยกเชื้อโปลิโอ การวินิจฉัยที่แน่นอนคือ แยกเชื้อโปลิโอได้จากอุจจาระ และทำการตรวจว่าเป็นทัยป์ใดเป็นสายพันธุ์ wild strain หรือ vaccine strain (Sabin strain)

          การเก็บอุจจาระส่งตรวจควรเก็บ 2 ครั้ง ห่างกันอย่างน้อย 24 ชั่วโมง ต้องเก็บให้เร็วภายใน 1-2 สัปดาห์ภายหลังที่พบมีอาการ AFP ซึ่งเป็นช่วงที่มีจำนวนไวรัสในอุจจาระมากกว่าระยะอื่นๆ การจัดส่งอุจจาระเพื่อส่งตรวจจะต้องให้อยู่ในอุณหภูมิ  4-8๐ ซ ตลอดเวลา มิฉะนั้นเชื้อโปลิโออาจตายได้

การรักษาโรคโปลิโอ

          ให้การรักษาแบบประคับประคองในระยะแรกที่มีปวดตามกล้ามเนื้อ ใช้ผ้าชุบน้ำอุ่นประคบ ให้นอนพักคอยดูแลอย่างใกล้ชิดเมื่อมีอัมพาต และมีการหายใจลำบากจะต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ เมื่อไม่มีกล้ามเนื้อเป็นอัมพาตเพิ่มมากขึ้นและหายปวด จึงเริ่มให้การนวดเพื่อฟื้นฟูสมรรถภาพของกล้ามเนื้อ

การแยกผู้ป่วยโรคโปลิโอ

          ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโปลิโอจะขับถ่ายไวรัสออกมาทางอุจจาระได้เป็นระยะเวลา 1-2 เดือน ดังนั้นควรจะระวังการแพร่เชื้อจากสิ่งขับถ่ายจากระบบทางเดินอาหาร (enteric precaution) ในระหว่างที่อยู่โรงพยาบาล

การป้องกันโรคโปลิโอ

          1) ในเด็กทั่วไป การให้วัคซีนป้องกันโรคโปลิโอ (OPV) นับว่าเป็นวิธีที่ดีที่สุด โดยการให้วัคซีนป้องกัน 5 ครั้งเมื่ออายุ 2, 4, 6 และ 18 เดือน และกระตุ้นอีกครั้งเมื่ออายุ 4 ปี และไปรับวัคซีนทุกครั้งที่มีการรณรงค์ให้วัคซีนป้องกันโรคโปลิโอ 

          2) ป้องกันการติดเชื้อและการแพร่กระจายของเชื้อโปลิโอ ด้วยการรับประทานอาหารและดื่มน้ำสะอาดถูกสุขลักษณะ รวมทั้งการถ่ายอุจจาระลงส้วมที่ถูกสุขลักษณะทุกครั้ง

อาการโรคโปลิโอ

          เมื่อเชื้อโปลิโอเข้าสู่ร่างกายของผู้ที่ไม่มีภูมิต้านทาน ไวรัสจะเข้าไปเพิ่มจำนวนในบริเวณ pharynx และลำไส้ สองสามวันต่อมาก็จะกระจายไปสู่ต่อมน้ำเหลืองบริเวณคอที่ทอนซิล และที่ลำไส้และเข้าสู่กระแสเลือดทำให้มีอาการไข้เกิดขึ้น ส่วนน้อยของไวรัสจะผ่านจากกระแสเลือดไปยังไขสันหลังและสมองโดยตรง หรือบางส่วนอาจผ่านไปไขสันหลังโดยทางเส้นประสาท เมื่อไวรัสเข้าไปยังไขสันหลังแล้วมักจะไปที่ส่วนของไขสันหลังหรือสมองที่ควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อ เมื่อเซลล์สมองในส่วนที่    ติดเชื้อมีอาการอักเสบมากจนถูกทำลายไป กล้ามเนื้อที่ควบคุมโดยเซลล์ประสาทนั้นก็จะมีอัมพาตและฝ่อไปในที่สุด

          อาการที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสโปลิโอแตกต่างกันได้มาก ประมาณร้อยละ 90 จะไม่มีอาการแสดงใดๆ ประมาณร้อยละ 4-8 จะมีอาการไม่รุนแรงไม่มีอัมพาต ประมาณร้อยละ 1 จะมีอาการแบบเยื่อหุ้มสมองอักเสบไม่มีอัมพาต ประมาณร้อยละ 1-2 เท่านั้นที่จะมีอาการอัมพาตเกิดขึ้น

          ผู้ป่วยที่ไม่มีอาการมีความสำคัญทางด้านระบาดวิทยา เพราะเชื้อไวรัสโปลิโอที่เข้าไปจะไปเพิ่มจำนวนในลำไส้ และขับถ่ายออกมาเป็นเวลา 1-2 เดือน นับเป็นแหล่งแพร่โรคที่สำคัญในชุมชน

          ผู้ป่วยที่มีอาการน้อยมาก หรือที่เรียกว่า abortive case หรือ minor illness จะมีอาการไข้ต่ำๆ เจ็บคอ อาเจียน ปวดท้อง เบื่ออาหาร และอ่อนเพลีย อาการจะเป็นอยู่ 3-4 วัน ก็จะหายเรียบร้อยโดยไม่มีอาการอัมพาต ซึ่งจะวินิจฉัยโรคแยกจากโรคติดเชื้อไวรัสอื่นไม่ได้

          ผู้ป่วยที่มีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อไวรัสโปลิโอ จะมีอาการเช่นเดียวกับที่เกิดจากเชื้อไวรัสอื่นๆ ผู้ป่วยจะมีอาการคล้าย abortive case แต่จะตรวจพบคอแข็งชัดเจน มีอาการปวดศีรษะ ปวดตามกล้ามเนื้อ เมื่อตรวจน้ำไขสันหลังก็จะพบผิดปกติแบบการติดเชื้อไวรัส มีเซลล์ขึ้นไม่มากส่วนใหญ่เป็นลิมโฟซัยท์ ระดับน้ำตาลและโปรตีนปกติ หรือเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย

          ผู้ป่วยที่เป็นอัมพาตจะมีอาการแบ่งได้เป็น 2 ระยะ ระยะแรกคล้ายกับใน abortive case หรือเป็น minor illness เป็นอยู่ 3-4 วัน หายไป 3-4 วัน เริ่มมีไข้กลับมาใหม่ พร้อมกับมีอาการปวดกล้ามเนื้ออาจมีการเกร็งตัวของกล้ามเนื้อก่อนที่จะมีอัมพาตเกิดขึ้น กล้ามเนื้อจะเริ่มมีอัมพาตและเพิ่มจำนวนกล้ามเนื้อที่มีอัมพาตอย่างรวดเร็ว ส่วนใหญ่จะเกิดเต็มที่ภายใน 48 ชั่วโมง และจะไม่ขยายเพิ่มขึ้นภายหลัง 4 วัน เมื่อตรวจดูรีเฟลกซ์บางครั้งจะพบว่าหายไปก่อนที่กล้ามเนื้อจะมีอัมพาตเต็มที่

          ลักษณะของอัมพาตในโรคโปลิโอมักจะพบที่ขามากกว่าแขนและจะเป็นข้างเดียวมากกว่า 2 ข้าง (asymmetry) มักจะเป็นกล้ามเนื้อต้นขา หรือต้นแขนมากกว่าส่วนปลาย เป็นแบบอ่อนปวกเปียก (flaccid) โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในระบบความรู้สึก (sensory) ที่พบบ่อยคือเป็นแบบ spinal form ที่มีอัมพาตของแขน ขา หรือกล้ามเนื้อลำตัว ในรายที่เป็นมากอาจมีอัมพาตของกล้ามเนื้อส่วนลำตัวที่หน้าอกและหน้าท้อง ซึ่งมีความสำคัญในการหายใจ ทำให้หายใจเองไม่ได้ อาจถึงตายได้ถ้าช่วยไม่ทัน

          มีส่วนน้อยของผู้ป่วยอาจมีอัมพาตของศูนย์การควบคุมการหายใจและการไหลเวียนโลหิต และเส้นประสาทสมองที่ออกมาจากส่วนก้านสมองทำให้มีความลำบากในการกลืน การกินและการพูด เรียกว่าเป็น bulbar form ซึ่งมีอัตราตายสูง เนื่องจากปัญหาทางการหายใจ

5.ไวรัสโรต้าที่ก่อโรคอุจจาระร่วง

                ไวรัสโรตา  เป็นเชื้อไวรัสชนิดหนึ่งที่เป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการอุจจาระร่วงอย่างรุนแรง  ส่วนใหญ่บุคคลที่เป็นโรคอุจจาระร่วงโดยเชื้อไวรัสโรตานี้มักจะมีอายุต่ำกว่า 2 ปี  ซึ่งเชื้อนี้จะปนอยู่ในอุจจาระของเด็ก  ดังนั้นถ้าไม่มีการกำจัดอุจจาระอย่างถูกสุขลักษณะจะทำให้เชื้อสามารถแพร่กระจายไปสู่เด็กอื่นได้

                แต่อย่างไรก็ตามอุจจาระก็เป็นเพียงสาเหตุหนึ่งเท่านั้นที่ทำให้เชื้อแพร่กระจาย  แต่ที่ร้ายกว่านั้นคือ  ไม่มีใครรู้แน่ว่า  เชื้อโรตาไวรัสนี้ติดต่อกันด้วยวิธีไหน  อาจจะติดต่อโดยการสัมผัส  การกลื่นเชื้อลงสู่กระเพาะอาหาร  ลำไส้  หรือว่าจะเป็นการหายใจเข้าไป  และที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งคือเราไม่สามารถรู้ได้ว่าเชื้อโรคนี้จะอยู่บริเวณไหนบ้าง  ที่ผ่านมาจะเห็นได้ว่าเด็กๆ  ส่วนใหญ่มักจะเป็นโรคนี้กันมากโดยไม่มีการเลือกว่าคุณจะเป็นใครมาจากที่ใหน  หรือต่อให้คุณดูแลสุขลักษณะสุขอนามัยดีมากแค่ไหนคุณก็ไม่สามารถหลีกเลี่ยงมันได้  การป้องกันเชื้อโรคนี้ทำได้ยากมาก  แต่ถึงแม้ว่าการป้องกันเชื้อโรคนี้เป็นไปได้ยากเราก็ยังต้องให้ความสำคัญกับเรื่องความสะอาด  ล้างของเล่นเด็กอย่างสม่ำเสมอ  และในการเรียมอาหารควรปรุงให้สะอาด  สุก  โดยผ่านความร้อน

เชื้อไวรัสที่เป็นสาเหตุสำคัญของโรคอุจจาระร่วงคือ rotaviruses norwalk group , และadenoviruses และกลุ่มไวรัสที่ตรวจพบในอุจจาระในผู้ป่วยและมีรายงานว่าอาจเป็นสาเหตุในการก่อโรคอุจจาระร่วงได้ คือ  astroviruses , caliciviruses , small round  viruses , coronaviruses , pestiviruses , picobirnaviruses  , toroviruses , minireoviruses  เชื้อไวรัสเหล่านี้มีรูปร่างและขนาดแตกต่างกัน ดังรูป

 

ภาพที่ 1  เชื้อ Rotavirus

สมบัติทางกายภาพและเคมีของเชื้อไวรัสโรตา

             ไวรัสโรตาจะไม่มี envelope  หุ้มจึงไม่ถูกทำลายด้วยสารละลายไขมัน  เชื้อจะมีความทนทาน  น้ำยาฆ่าเชื้อที่ทำลายไวรัสโรตาได้ผลดีที่สุดคือ  แอลกอฮอล์ 95%

การระบาดของโรค

        เชื้อไวรัสโรตา  เป็นสาเหตุที่สำคัญของโรคอุจจาระร่วงในเด็กอายุ 6 – 24 เดือน  ซึ่งพบได้ทั่วทุกภูมิภาคของโลก  การศึกษาในประเทศไทยพบเด็กป่วยเป็นอุจจาระร่วงโรคด้วยสาเหตุจาก ไวรัสโรตา  ถึงร้อยละ 20 – 50 เด็กอายุ 3 ขวบขึ้นไปประมาณร้อยละ 80 – 90 จะเคยติดเชื้อไวรัสมาแล้ว  และจะตรวจพบแอนติบอดีต่อไวรัสโรตาไปจนตลอดชีวิต  แสดงว่ามีการติดเชื้อซ้ำอยู่เสมอโดยไม่แสดงอาการ

ลักษณะและโครงสร้าง

            เชื้อไวรัสโรตา  มีรูปร่างกลมขนาดเส้นผ่าศูนย์กาลางประมาณ  70 – 75 นาโนเมตร  แกนกลางมีขนาด 37 นาโนเมตร  ป็นไวรัสในวงค์ Reoviridae  การที่มีชื่อว่า ไวรัสโรตา เพราะมีรูปร่างเมือนวงล้อ  โครงสร้างของไวรัสโรตาประกอบด้วยโปรตีนแคปซิด 2 ชั้น  เรียงตัวแบบ icosahedral  แคปซิดชั้นนอกเป็นขอบ  มองเห็นเป็นวงชัด  โดยมีแคปโซเมอร์ (capsomers) ยื่นออกมารอบ ๆ  เป็นรัศมีทำให้มองเห็นเป็นซี่ล้อ  ส่วนแคปซิดชั้นในมองเห็นเหมือนดุมล้อ  แคปโซเมอร์ทั้งหมดมีประมาณ 32 – 320 หน่วย

             ภายในอนุภาคไวรัสโรตามีลีโนม (genome)  ประกอบด้วยกรดไรโบนิวคลีอิด หรืออาร์เอนเอ 11ชิ้น มีน้ำหนักโมเลกุล  0.2 – 2.2 x 106 ดาลตัน  อาร์เอ็นเอชิ้นที่ 1,2 และ 3  ควบคุมการสร้างโปรตีน  แคปซิดที่แกนกลางของอนุภาคเรียกว่า VP1, VP2,VP3  ตามลำดับ  อาร์เอ็นเอชิ้นที่6ควบคุมการสร้างโปรตีนแคปซิดชั้นใน  VP6  เป็นแอนติเจนที่มีความจำเพาะกับไวรัสโรตา หมู่ เออาร์เอ็นเอชิ้นที่ 4 และ 7,8 หรือ 9  ควบคุมการสร้างโปรตีนแคปซิดขั้นนอก  มีชื่อเรียกว่า VP4และ VP7 เป็นแอนติเจนที่จำเพาะต่อซีโรไทป์  และอาร์เอ็นเอที่ 5,7,8,10 และ 11ควบคุมการสร้าง nonstructural  proteins.

รูปที่ 2 แสดงโครงสร้างของ Rotavirus 

การจำแนกเชื้อไวรัสโรตา

โรตาไวรัสที่พบในคนและสัตว์จัดแบ่งได้เป็น 7 group คือ A,B,C,D,E,F และ G โดยอาศัยความแดตกต่างใน RNA  electropherotypes,genome hybridization และความแตกต่างกันของแอนติเจนในโปรตีน VP6 ซึ่งทดสอบโดยปฏิกริยา ELISA หรือ immuneeletron microscope(IEM)  โรตาไวรัสที่ก่อโรคในคนและเป็นตัวการสำคัญของโรคอุจจาระร่วงที่ระบาดทั่วโลกเป็นไวรัสจาก group A แทบทั้งสิ้นส่วนที่เกิดจากไวรัส groupBและgroupCเป็นส่วนที่เกิดขึ้นน้อยมากและก็ไม่ไ ด้ระบาดทั่วโลกเหมือน group A

  โรตาไวรัสในgroup Aทั้งหมดพบในคนและสัตว์ซึ่งแบ่งออกเป็นซีโรไทป์โดยอาศัยความแตกต่างกันของแอนติเจนใน VP7 และVP4โดยกรทดสอบด้วยวิธีneutralization ถ้าจัดตามVP7อาจจะเรียกว่าเป็นการจัดตามGserotype เนื่องจากVP7เป็นไกลโคโปรตีน(G)แต่ถ้าแบ่งตามVP4จะแดยกไวรัสgroup A ออกได้เป็น11 ซีโรไทป์เรียกว่าเป็นการจัดตาม P serotypeเนื่องจาก VP4  เป็นโปดรตีนที่ไวต่อการถูกทำลายด้วยเอนไซม์protese(P)

อาการของโรค

          ไวรัสโรตาก่อโรคอุจจาระร่วงในทารกและทารกและเด็กเล็กรวมทั้งลูกสัตว์หลายชนิด เช่น ลูกหมูลูกแกะ ลูกหนูลูกวัว ลูกไก่ ลูกสุนัข ฯลฯ ถ้าเด็กโตหรือผู้ใหญ่มีการติดเชื้อนี้นี้อาจจะไม่แสดงอาการ หรือมีอาการน้อยกว่าที่พบในเด็กเล็ก

          หลังระยะพักตัว 1-3 วันคนไข้จะอาเจียน ปวดท้อง ถ่ายอุจจาระเหลวหรืถ่ายเป็นน้ำ มีไข้ต่ำประมาณ 38 องศาเซลเซียสถึง39องศาเซลเซียสอาจเกิดร่วมกับระบบทางเดินหายใจส่วนบนมีน้ำมูกใหล ไอ คอแดง ต่อมทอลวิลอักเสบ อาการพบนานตั้งแต่2-3วันจนถึง7-10วัน บางรายอาจมีอาการรุนแรง มีการขาดน้ำ ช็อก ผู้ป่วยอาจเสียชีวิตบางรายเกิดเยื่อหุ้มนสมองอักเเสบ , สมองอักเสบ และมีกาติดเชื้อในกระแสโลหิตปกติโรคนี้หายเองได้ระยะเวลาของโรคประมาณ2-14วัน ระยะเฉลี่ย 4 วัน        การติดเชื้อไวรัสโรตาอาจไม่รุนแรงหรือไม่แสดงอาการในเด็กเล็กอายุต่ำกว่า 6เดือน แต่จะอันตรายและรุนแรงในเด็กที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องและรุนแอรงในผู้ใหญ่ที่มีภาวะกดภูมิคุ้มกันบกพร่องและรุนแรงในผู้ใหญ่ที่มีภาวะกดภูมิคุ้มกัน เช่นภาวะปลูกไขกระดูก  ผู้ป่วยอาจเสียชีวิตจากการขาดน้ำความไม่สมดุลของอิเล็กโตรไลต์ และหัวใจหยุดการทำงาน

การติดต่อ

            โรคอุจจาระร่วงที่มีสาเหตุจากไวรัสโรตาติดต่อกันได้โดยการกินอาหารที่ปนเปื้อน ไวรัสชนิดนี้มีความทนทานสูงต่อภาวะแวดล้อมนออกร่างกาย  ค่อนข้างทนต่อการทำลายด้วยยาฆ่าเชื้อ  เชื้อที่อยู่ในอุจจาระที่อุณหภูมิห้อองอยู่ได้นานหลายเดือน ทนอยู่ได้นานเป็นหลายสัปดาห์ในประปาหรือน้ำเสีย ในอาหารที่ผ่านความร้อนไม่เต็มที่เชื้อแพร่กระจายได้ทางเครื่องใช้ผู้ป่วย  และโดยการติดไปกับมือหรือร่างกายของผู้ที่สัมผัสอุจจาระของผู้ป่วย

การรักษา

            การรักษาเบื้องต้นเป็นการทดแทนน้ำและเกลือแร่โดย

                        1.ให้น้ำเกลือแร่รับประทาน  ถ้าเป็นผงควรผสมน้ำตามสัดส่วนที่กำหนดไว้ ไม่ควรผสมเข้มข้นหรือเจือจางเกินไป

            2.น้ำข้าวผสมน้ำเกลือในน้ำข้าวจะมีกรดอะมิโนช่วยในการดูดซึมน้ำและเกลือแร่โดยทั่วไปการให้น้ำเกลือเป็นการรักษาเบื้องต้นไม่ควรให้นานเกิน 24 ชั่วโมง ถ้าเด็กยังคงมีอาการควรพบแพทย์สำหรับน้ำชาไม่ควรใช้ในการรักษาอุจจาระร่วงในเด็ก

                        3.อาการที่บ่งชี้วาควรพาเด็กไปพบแพทย์

                               -  มีอาการขาดน้ำอย่างน้ำอย่างรุนแรง ได้แก่ กระหม่อมยุบ ตาโหล ปากแห้ง เป็นต้น

                               - อาเจียนมากให้น้ำเกลือแร่รับประทานไม่ได้

                               - รักษาโดยการให้น้ำเกลือแล้วรับประทานนานเกิน 24 ชั่วโมงแล้วยังไม่ดีขึ้น

                               - มีอาการไข้หรือถ่ายเป็นมูกปนเลือด

                4.ถ้าเด็กอาเจียนมากควรงดนม และให้น้ำตาลเกลือแร่แทน เพราะโรคอุจจาระร่วงทำให้ลำไส้และกระเพาะย่อยอาหารที่มีไขมันและโปรตีนมากได้ไม่ดี นอกจากนี้นมยังผ่านกระเพาะอาหารได้ช้าอาจทำให้อาเจียนได้ถ้าไม่อาเจียนอาจลองให้นมเจือจางได้ควรงดนมไม่เกิน 6-8 ชั่วโมหลังจากนั้นควรให้นมเจือจาง

                        5.เวลามาพบแพทย์ควรนำอุจจาระมาด้วย เพราะมีประโยชน์ต่อการวินิจฉัยโรค

การป้องกันและควบคุม

                ควรมีการดูแลในเรื่องสุขาภิบาล การรักษาอนามัยส่วนบุคคล เช่น การล้างมือ การรักษาความสะอาดในการประกอบอาหาร น้ำดื่ม น้ำใช้ การดูแลรักษาห้องสุขาให้สะอาดถูกสุขลักษณะการทำลายขยะ และการกำจัดสิ่งโสโครก ขจัดแหล่งแพร่กระจายเชื้อ

                ทารกที่เลี้ยงด้วยน้ำนมมารดาจะมีอาการอุจจาระร่วงรุนแรงน้อยกว่าเด็กที่เลี้ยงด้วยนมขวดอาจเป็นเพราะ secretory IgA หรือสารอื่นในน้ำนม

                การป้องกันที่ให้ผลดีคือการให้ activeimmunization โยการฉีดวัคซีน หรือ passive protection แอนติบอดี้ต่อไวรัสโรตา

               ปัจจุบันมีการพัฒนาวัคซีนของไวรัสโรตาโดยการเตรียมด้วยวิธีต่างๆ ได้แก่ วัคซีนตัวตาย วัคซีนตัวอ่อนฤทธิ์ จากการเพาะเลี้ยงเซลล์นอกจากนี้ยังมีการคิดค้นวัคซีนที่ผลิตโดยวิธี genatic reassortmente วิธีพันธุวิศวกรรมและวัคซีนสังเคราะห์

ที่มา :  https://sites.google.com/site/virusklumsam/klum-wiras-thi-kx-rokh-xuccara-rwng-wiras-rota (27 Nov,2015)